Lisinopril | Blood Pressure Medication
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独一无二的Matthew。你好吗，Matthew？嗯，我的医生最近在咨询中说我血压高，短期记忆力下降。哦，哇。很抱歉听到这个消息。好吧，至少我没有高血压。太好了。

好吧，Matt。这与今天的主题很相符。哦，是的。你说的对，因为今天的主题是一种叫做赖诺普利（lisinopril）的药物。赖诺普利，我们应该为听众拼写一下吗？L-I-S-I-N-O-P-R-I-L。赖诺普利。它是我们所说的ACE抑制剂，对吧？所以我们知道，因为所有的ACE抑制剂都以后缀pril结尾。哇。我相信……

是一种针对这类药物的系统命名模式，由国际非专有名称和系统或INN，即IN系统完成。对不起，IN系统是什么？国际非专有名称。哦，你的意思是，例如，当一种药物被制造出来，一家公司将其推向市场时，他们会给它……

他们自己的名字。是的，就像品牌名称一样。这是通用名称吗？我认为是这样的。所以基本上，未来ACE抑制剂发展的任何成果，都将以Pril结尾。好的。那么赖诺普利是品牌名称还是通用名称？通用名称。通用名称。好的。所以我们讨论的是赖诺普利，一种ACE抑制剂，这意味着我们显然必须在某个时候讨论ACE。

让我们……为了让每个人……都在同一页上，为什么有人会服用赖诺普利作为药物？是的，所以……等一下。没关系。你还好吗？你一直在服用赖诺普利吗？是的。不，我没有，但这是我们稍后会讨论的内容。关于咳嗽。你知道吗？稍后，咳嗽，我会再说一遍，这将是一个很好的引子……这将是一个很好的……是的，一个很好的笑话。下次你咳嗽的时候，我会注意到的。所以我问Matthew的问题是……

为什么有人会服用赖诺普利？主要是针对原发性高血压，即病因不明的高血压。这是必需的。这是必需的或原发的。好的。所以这将是大多数高血压患者？是的，这是正确的。我不太记得具体数字了，但大约占所有高血压患者的90%左右。

这仅仅意味着慢性高血压状态。是的。这些人患有我们所说的原发性高血压，也就是说没有真正的客观原因。有一些理论认为它可能是由于某些原因造成的，对吧？

但这不像继发性原因，比如你肾脏狭窄，比如肾动脉狭窄。是的。或者你的肾上腺长了肿瘤。所以这种药物显然会降低血压。好的。所以这将是它的主要用途。哦。但如果你患有充血性心力衰竭，也会用到。这就是你的心脏无法正常工作的时候。是的。不泵血。

泵血。因此，它不能向身体输送所需的血量。服用这种药物可以减轻心脏的压力。减轻系统的压力。是的。好的，好的。然后另一个，有时如果一个人刚刚经历了心肌梗塞，它会在短期内使用。对，同样是为了减轻系统的压力。是的。因为它会降低血压。可能。我认为它也可能对……

心脏本身的血流也有影响。对。好的。好的。那么我们要从谈论一下它的历史、发现以及这种药物是如何产生的开始吗？我认为你应该先用……

它背后的系统，因为它是一种ACE抑制剂。你说得对。但它所作用的系统是RAS通路，我知道我们以前做过关于这个主题的播客，但让我们快速回顾一下，因为药物本身就适合这个通路。

系统，那个通路。好的。好的。所以这种药物是我们所说的血管紧张素转换酶抑制剂，ACE抑制剂。所以我们需要讨论ACE在一个非常有趣且相对复杂的通路中所处的位置，这个通路叫做肾素-血管紧张素-醛固酮系统，RAS。现在，这个RAS系统主要由肾脏控制。

这是肾脏长期维持血压的方式。对自身而言。你会说这是对自身而言吗？嗯，我会说它很自私，因为我总是问我学生们，为什么身体会将长期血压的控制权交给肾脏呢，对吧？你可能会认为应该是心脏或大脑或其他什么东西。答案是因为你的肾脏每天每分钟都需要过滤你的血液，每分钟120毫升，它必须过滤每一个

为了维持这一点，

过滤率，我们称之为肾小球滤过率，它需要持续向其供血，这由压力来调节。所以如果血压下降，肾脏过滤的血液就减少了，简单来说就是这样。所以是的，肾脏控制血压是有道理的。因为如果你有一天不过滤血液，你最终过滤的血液量就不会达到你一天需要过滤的180多升。它会显著减少。这意味着你可能会积累有毒的副产品。

对，或代谢物。所以，我不知道我是不是问这个问题太早了。我认为如果你必须问这个问题。我本来想说的是，当我们想到这个系统时，我们总是认为它是由肾脏为身体制造的系统。

但最近的研究表明，所有组织都会产生这种通路。是的。或其自身的旁分泌，局部调节。但我只是想知道，随着肾脏变得……

不是看门人，而是这个过程的监督者，因为它不仅对自身有利，而且对整个身体都有利。所以它就变成了……主要的调节器。是的。是的。是的。我认为是这样。所以让我们谈谈这个系统是什么，它是如何工作的。首先，如果血压下降或血容量下降，或交感神经系统受到刺激，这是三个主要的触发因素，

或者你血液中的钠含量下降。所以如果这些东西中的任何一个下降。好的，让我们再说一遍。血压下降。好的。血容量下降。

你的肾脏过滤的钠含量下降，对吧？以及交感神经系统的刺激，也就是你的战斗或逃跑反应。这些是刺激你的肾脏触发这个系统的主要刺激物。这个系统，对。因为它被称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，这就是这些化学物质释放的顺序。所以所有这些都会触发肾脏释放一种叫做肾素的化学物质。

肾素的作用是一种酶，它是一种激素，可以进入血液，它会遇到一种叫做血管紧张素原的化学物质，这种化学物质往往是由肝脏产生的，并且会……它总是存在于血液中。是的。

所以在血液中，肾素会遇到血管紧张素原。我们之前在播客中说过，如果一种化学物质以O-G-E-N结尾，这意味着它是无活性的。所以它需要被激活。通常，如果你去掉O-G-E-N，你就会得到活性形式。所以血管紧张素原需要被激活成血管紧张素。

说实话，这有点不活跃。是的，非常正确。但这就是肾素的作用。它将血管紧张素原分解成血管紧张素，变成更活跃的形式。就像你在办公室一样，你知道，活跃但做不了什么。是的，人们认为我很活跃，但我只是坐在那里。然后血管紧张素会漂浮在血液中。当它主要到达肺组织时，

肺组织会产生更高数量的酶，这就是我们今天要讨论的血管紧张素转换酶。所以这是有道理的。它转换血管紧张素，它转换血管紧张素，你可以称之为血管紧张素1，变成血管紧张素2。

正是这种血管紧张素2，也就是你与……有成效的关系。我不做什么。你什么都做。而你所做的事情之一……是升高血压。是升高血压。让你少尿？我个人？所以……

血管紧张素II，现在它已经被ACE转化成血管紧张素II。血管紧张素II做了所有的工作。所以它是一种广义的血管收缩剂。所以它会到达身体的血管并使其收缩。

它还会到达肾脏，因为记住肾脏启动了整个过程，因为它担心没有得到足够的供血。告诉进入肾脏的血管扩张，变大，这样更多的血液就会进入，并告诉离开肾脏的血管收缩。我现在说的不是肾动脉和肾静脉。我说的是为……供血的小动脉。去肾单位。那是对的。那不是为肾脏提供含氧血液，而是为肾脏提供需要过滤的东西。好的。

所以这是进入的入球小动脉，它会扩张，而出去的出球小动脉，它会收缩，这会增加肾脏本身的压力，从而增加过滤，这就是我们想要的。所以它通过收缩身体周围血管来升高血压。它增加了肾脏灌注，但血管紧张素II也会到达……

肾上腺并刺激醛固酮的释放，醛固酮到达肾脏的肾单位，特别是肾单位的……远曲小管，是的，远曲小管，可能还有一些集合管，并告诉它将钠重新送回血液中，因为钠在哪里，什么会跟随

水，通常是水。水，是的。所以我总是想到，当你吃咸的东西时，你会感到口渴。所以盐在哪里，水就跟着哪里走。这意味着……或者在这期间，当天气很潮湿的时候，你的盐瓶会充满水。

好的。你注意到吗？它会结块。是的。它会结块。所以盐回到血液中，水回到血液中，香蕉进入尿液中。好的。等等。埃德，是的。每个人都在想，他在说什么？你是对的。他不知道，我也不知道。当水重新进入血液时，这会增加你的血容量，这是触发这个通路的因素之一，因此也会升高血压。好的。

你现在说它把香蕉扔回去了，因为通常当我们把钠扔回体内时，它会用什么来交换？钾。钾，是的。所以这是醛固酮的作用之一。所以如果你刺激这个通路，你会排出钾，对吧？所以……

我涵盖了那部分吗？太好了。在这种情况下，我们有赖诺普利，它会阻断ACE。所以如果它阻断了ACE，你就不会将Mike医生变成Matt医生，不会将非活性形式变成活性形式，这意味着你不会发生任何这些事情。你不会出现全身性血管收缩。你不会增加肾脏的灌注。你不会释放醛固酮。你可以争辩说

血管紧张素2还会触发抗利尿激素ADH，在美国也称为血管加压素，从下丘脑释放。这也会增加体内水分。所以在某种程度上，它与醛固酮非常相似。但是是的，对于像赖诺普利这样的ACE抑制剂，这些事情都不会发生。所以它会保持血压和血容量较低，这可能是我们在患有原发性高血压或充血性心力衰竭时想要的。现在，历史，谈谈历史。

是的，赖诺普利的历史并不太令人惊奇或伟大。好的，就像Matt Barton的历史一样。那是对的。但是，我不知道，你会称它为什么？是它的兄弟？是它的祖父？我不知道。我们在说什么？第一个ACE抑制剂。是的，好的。那就是卡托普利。

卡托普利是第一个ACE抑制剂，它……听起来像个超级英雄。它……卡托普利。卡托普利，现在已经不经常使用了，因为你必须每天服用三次才能有效。并且功能与赖诺普利相似。是的，它仍然是pril。它仍然是ACE抑制剂。好的。但它的作用时间较短，半衰期较短。

可能会有更多的副作用。所以你需要更多。卡托普利现在已经不常用。而赖诺普利、培哚普利是更常见的衍生物或同类物。你刚才说所有ACE抑制剂都以pril作为后缀。你想告诉我们为什么是这样吗？好的。所以我们来看看试图了解如何控制血压的历史。是的。然后谈谈你刚才说的。你什么时候说的？19世纪？

我没有说什么。好的，没有说任何数字。好的。无论如何，他们理解……我可以谈谈一些背景……你有任何……是的，绝对有。好的，所以也许只是快速提一下。当他们开始理解血管紧张素1和2以及ACE开始发挥作用时……当然，当然。所以他们知道血压，高血压。他们知道它会影响心脏。然后他们开始联系……

疾病与高血压和心脏病。他们没有意识到，哦，肾脏和心脏之间存在关系，我们刚才解释了RAS系统，对吧？现在，这首先是由一位名叫理查德·布莱特的科学家在1836年观察到的。他将肥大，即心脏本身，心肌的增大，与小血管中血流阻力的增加联系起来，对吧？是的。

然后在1868年，乔治·约翰逊正在研究肾炎，他观察了肾血管的所有这些纤维样改变。他说它们是由于血液的“不纯净”状态造成的，但他不知道是什么。所以血液中的某些物质正在改变血管系统，并且也导致心脏肥大。

然后在1872年左右，F.A.穆罕默德使用了一种原始的体积描记器，血压，贝齐拉，如果你想这么做的话。他们第一次在1872年描述了高血压。他还将左心室肥大与高血压联系起来，并说这是由于肾炎造成的。

这可能是真的，但不是以那些直接的方式。那是对的。现在，问题是，显然，如果肾脏发生了改变，就会改变释放的肾素量。所以可能释放更多的肾素，更多的RAS，更多的血压升高以及血管和心脏结构的改变。

但直到19世纪末，也就是19世纪后期，芬兰生理学教授特格斯特德，我也是生理学教授，Matt，但不如这个人聪明，在卡罗林斯卡研究所工作，这是一个伟大的研究机构。

他和他的助手分析了肾脏提取物对动脉压力的影响。所以他们发现兔子肾组织中有一种化合物。所以他们会把它取出来，捣碎，然后注射到血管系统中。他们发现这会升高血压。哇。他们称之为肾素。为什么？因为肾脏。只是来自肾脏系统的化学物质。是的。所以肾脏的拉丁语是肾素。

肾脏。或者我认为肾脏的拉丁语是肾素。

好的。所以肾素，他们只是说，是的，这是来自肾脏的。我们称之为肾素。所以这是他们发现的第一件事。所以这是他们开始理解，哦，这种肾素可以升高血压的开始。现在他们不知道它不是直接发生的，因为肾素然后必须触发血管紧张素原转化为血管紧张素1。然后我们需要ACE将血管紧张素1转化为血管紧张素2。然后我们需要血管紧张素2也刺激醛固酮。所以这是一个级联通路，但这发生在更早的时候。

随着岁月的流逝。你对接下来的几年还有更多信息吗？是的，我没有关于他们何时发现ACE和肾素等酶的信息。好吧，你刚才提到了肾素，但ACE在将1转化为2方面，以及2如何在全身发挥作用方面。然而，我确实知道，大约在20世纪60年代，英国有一个小组叫做

我认为是由约翰·范领导的。他正在寻找通过操纵ACE来控制血压的方法。姓范。V-A-N-E。这就是命名决定论。他的名字决定了他的工作。

我不知道你怎么样，但我从旅行回来后最期待的事情就是在自己床上睡个好觉。自从我有了Sleep Number智能床后，这一点就更加真实了。我在飞机上旅行后会非常酸痛，但在我Sleep Number智能床上睡了一夜后，我的身体感觉恢复了活力，休息得很好，而且很放松。事实上，我的床真的会倾听我的身体，并根据我的需要进行调整，让我整夜都能睡得很香，这本身就值得了。

更不用说我和我丈夫再也不用为床的硬度争吵了，因为我们每个人都可以拨打我们自己的睡眠号码设置。为什么选择Sleep Number智能床？这样你就可以在床的两侧选择你理想的舒适度。现在，在有限的时间内，Sleep Number智能床起价为849美元。阿拉斯加和夏威夷的价格更高。仅限于您附近的Sleep Number门店。详情请参见门店或sleepnumber.com网站。

我经常听到，哦，我有点强迫症。我喜欢整洁的东西。那不是强迫症。我是霍维·曼德尔，我知道这一点，因为我有强迫症。真正的强迫症会导致无情的、不受欢迎的想法。如果我做了可怕的事情然后忘记了怎么办？如果我是一个坏人怎么办？为什么我会想到这种可怕的事情？它会让你质疑一切，你会不惜一切代价让自己感觉更好。强迫症是使人衰弱的，但它也可以通过正确的治疗方法得到高度治疗。

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一位来自巴西的博士后。什么是博士后？博士后科学家。好的。有人刚刚完成它。所以，塞尔吉奥·费雷拉。哦，当然。他开始做那些巧克力。费雷罗·罗夏巧克力公司。现在完全说得通了。巧克力会导致血压升高。不。就是这样。众所周知，在巴西，你会被……

巴西矛头蝮蛇咬伤。对。我认为，至少根据我查阅的一些资料，这在甘蔗地工人中很常见。好吧，我的意思是，这是有道理的。他们会被咬，然后他们会……

我没有看到死亡，但他们会晕倒，就像发生晕厥事件一样，然后他们会血压非常低。所以他们会因为血压低而晕倒。是的，是的。由于毒蛇咬伤。不是因为他们很害怕。可能也是因为这个原因。好吧，他们可能做了相反的事情。是的，他们会升高血压。战斗或逃跑反应实际上会上升。但无论如何，他们发现毒蛇毒液中的某些物质会导致血压下降。对。现在……

塞尔吉奥·费雷拉提取了那个分子，然后他们称之为缓激肽增强因子，BPF。为什么？为什么？为什么？因为毒液会增强缓激肽，我想他们在那时已经了解了它是什么。你能向我们解释一下它是什么吗？缓激肽，好吧，它也是一系列蛋白质，我认为……

激肽通路，通常来自肝脏，会激活炎症。然后缓激肽，例如，可以帮助血管扩张，但它也可以使……伤害感受器敏感？是的，这会给你带来与……相关的疼痛。好吧，它至少在与炎症相关的疼痛中发挥作用。所以它是促炎的，促……它是……

促痛的？它已知是一种血管扩张剂。好的。所以他们拿走了，好吧，塞尔吉奥把它带到了英国医院

他们想弄清楚这是否与ACE有关。对。和血压。所以是什么让，哦，好的。因为，所以你会认为它是相反的，对吧？考虑到ACE有助于升高血压，而缓激肽会降低血压。对。对。但我认为他们意识到，如果你要，在髋部，不，ACE会，

会降低缓激肽的水平。这是有道理的，因为它想要升高血压。所以这个实验室小组正在做的事情，我不知道是什么动物，我猜可能是，不幸的是，猫和狗。他们会把这些化学物质……你有没有一个谷歌提醒，上面写着“研究猫狗”，然后是猫狗的任何研究结果？我认为这只是我们所处的时期。也许吧。

所以他们将这些化学物质放在肺的上游，然后记录肺的下游出来的物质。例如，他们会放入血管紧张素1，它会出来变成血管紧张素2。哦，因为肺部有ACE。但他们当时还不了解ACE的全部作用。放入血管紧张素2，它会出来变成血管紧张素2。所以它已经被产生了。它不会被肺部的东西进一步修改。

现在，如果你将血管紧张素1与毒液一起放入，它仍然会出来是血管紧张素1。所以这会……我可以……从基本的推理来看，我的想法是毒液正在抑制ACE。它正在抑制实验室中正在转换的任何东西。那是对的。然后这让他们可以推测它有影响。所以……

ACE作为一种酶起作用，它将一种蛋白质切割成另一种类型的蛋白质。所以你是在说这种巴西矛头蝮蛇是世界上第一个ACE抑制剂？是的，在某种程度上，是的。第一个pril。那是对的。你会称它为什么？你会称它为毒蛇pril吗？我喜欢它。你会称它为什么？蛇pril？毒液pril？是的。毒液pril。

Pitpril。Pitpril。因为它是一种蝮蛇毒。是的。无论如何。我喜欢viperopril。我甚至说不出来。实验室小组。研究人员。是的。他们假设的是，这种毒液的抑制并不完美，但它正在发挥某种作用，阻止酶将一种物质转化为另一种物质。当然。现在，他们已经知道消化系统中有一些酶可以做到这一点。

一种是羧肽酶，对吗？它由胰腺释放，然后不会，

将你食物中的蛋白质分解成单个氨基酸，而是将其分解成某些氨基酸残基的片段，对吗？我认为，这只是我的记忆，因为我不久前才教过它，羧肽酶会切割氨基酸羧基端，这些氨基酸是结合在一起的。所以它切断了羧基端，二氧化碳端。

COO或COOH并将它们切掉。这就是它如何将较大的蛋白质或肽块变成氨基酸或至少较小的肽。好的。是的。因此，结合毒液和他们对羧肽酶系统的了解，他们假设ACE抑制剂将以相同的方式发挥作用。所以他们理论上已经……

在他们拿出药物之前就弄明白了。这有道理吗？他们知道，如果你吞下毒液，它就会失活。所以它实际上不起作用。所以他们，你不能通过注射来服用血压药物。我的意思是，你可以，但这并不方便，人们也不会喜欢它。所以他们试图找到一种可以口服的毒液替代品。好的。

因此，他们使用了羧肽酶相同的系统，但使用了不同的残基。他们想出的方法是略微修改，最终导致了抑制剂。这就是为什么这是一个理论，它不是100%。就像……但大多数你说的话，是的。这有点像……

当我们谈到阿司匹林时，它的词源来自哪里？这是一个强有力的理论，Capdo是第一个ACE抑制剂，是为了比毒液更强烈地捕获酶的结合位点。这就是Capdo的由来。Pril部分我认为是脯氨酸赖氨酸末端。然后它变成了Pril。因此，Capdo Pril是第一个ACE抑制剂。它通过竞争性抑制来实现。是的，没错。

因此，它通过具有锌结合硫-羟基的羧基发挥作用。这是技术部分。大家都明白了吗？是的。现在明白了吗？但正如我所说，卡托普利的效果并不理想，因为你需要一天服用很多次。然后他们开发了它的类似物，比如今天的雷米普利，拉西诺普利，拉西诺只是另一个术语，脯氨酸……

被赖氨酸取代了。是的。赖氨酸是赖诺普利。酷。这就是它的命名。不，这有道理。所以……

我们已经讨论了药物本身。我们已经讨论了药物的历史。我们已经讨论了它的作用机制，即阻断ACE，并通过这样做最终减少血管紧张素II，阻止其成为有效的血管收缩剂的能力，阻止醛固酮的释放，从而导致钠和水的潴留，因此血管会放松和扩张，从而导致血管扩张，血压降低，并且

你可能还会减少体液潴留，因为你不会保留所有钠。因此，一些钠会被排出，一些水也会随之排出。因此，它显然会被用于治疗高血压、心力衰竭、心肌梗死后等疾病。那么……

我知道马特的一个副作用是持续性干咳，对吗？是的，基本上是持续性干咳。你能解释一下——因为其他副作用包括低血压、低血压，这完全说得通。头晕或头昏眼花，这完全说得通，因为血压低。高钾血症，即高钾水平，这说得通，因为我们说通常醛固酮——

将钠保留在体内，然后水随之进入体内，然后将其与钾交换排出体外。但在这种情况下，它阻止了这一点。因此，钾保留在体内，钠排出体外，因此你可能会出现高钾血症。所以

炸薯条。

为每个人准备新鲜的。我无法告诉你我听到多少次，“哦，我有点强迫症。我喜欢整洁的东西。”那不是强迫症。我是霍维·曼德尔，我知道这一点，因为我有强迫症。真正的强迫症会导致无情的、不受欢迎的想法。

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但是持续性干咳，我似乎无法看出它与什么有关。是的，人们认为它与缓激肽效应有关。正如我们前面所讨论的，缓激肽是……这可能是我们使用ACE抑制剂看到的另一种效应。它不仅阻止了血管紧张素2的产生，血管紧张素2具有所有这些下游效应，而且它也……

允许缓激肽产生增加，因为你没有ACE来分解缓激肽。因此，肺部血管系统中存在更多的缓激肽。人们认为这种积聚是肺部内的刺激效应，会导致咳嗽。那么你会说缓激肽与血管紧张素2的方向相反吗？就像……

相等，因为缓激肽会降低血管扩张，而血管紧张素II会引起血管收缩。它们是彼此的稳态平衡吗？嗯，

我不知道。好的。这只是一个问题。我相信它们并不完全等同，因为我们知道血管紧张素II还会做很多其他事情。但我的想法是缓激肽可能在那里对抗血管紧张素II。如果现在阻断血管紧张素II，这给了缓激肽成为这里最有效的激活剂的机会，这完全说得通。这是……你刚才说为什么咳嗽？它对气道做了什么导致你咳嗽？我想缓激肽只是……

正如我们在组织内的炎症中看到的缓激肽一样，它会使C纤维敏感，C纤维是告诉你这东西很痛的神经纤维。

这就是敏感性。但在你的气道中，你并没有真正的疼痛感受器，但你有刺激感受器。对。激活刺激感受器的副作用之一就是咳嗽。好的。是的，这有道理。这可能是服用ACE抑制剂等药物的个体中5%到20%的人。当你看雷米普利时，至少我看到的一项研究，

当我们观察副作用时，最常见的副作用，在服用赖诺普利的个体中占3%到10%，更有可能导致头晕和头痛等最常见的症状。是的。或者我应该说副作用？而咳嗽的比例在1%到3%之间。但我相信……

咳嗽效应会随着时间的推移而减弱。对。当你，我假设……我想是对它脱敏了。是的。好的。所以缓激肽刺激伤害感受器。它刺激……这就是想法。它有点刺激气道，可能刺激伤害感受器的C纤维，你最终会得到一些，哦，气道里有刺激，反射性咳嗽以将其排出，即使那里没有什么需要排出。这就是理论。我认为它还没有被客观地证明，但这是最接近的……

我们提出的解释。酷。现在，你还有什么关于ACE的问题吗？但这将是，我的意思是，当你患有原发性高血压时，ACE抑制剂通常是第一线药物。好的。停止使用ACE抑制剂的原因是咳嗽。然后它将导致ACE抑制剂的近亲，即血管紧张素II受体阻滞剂。

我想它们在血压调节方面不如ACE抑制剂有效的原因是，它们没有与之相关的咳嗽。还有什么？关于赖诺普利还有什么？你还想强调什么？

不，我认为我们已经涵盖了我们需要的一切。我们已经讨论了历史，我们已经讨论了命名，我们已经讨论了它的临床适应症。有时还有其他用途，用于预防糖尿病患者。它被用作预防神经病变和肾病的药物。好的。但主要你会说它是一种抗高血压药物。酷。然后是副作用。有些人还会出现……

更多过敏性反应，血管性水肿，等等。但这在许多药物中都会发生。我会说与之相关的最常见副作用是咳嗽。对。好吧。我认为对于ACE抑制剂来说，这还不错。你做得很好。我做得很好，但你做得很好。

马修，谢谢你帮助我理解四月份的这个内容。如果你愿意加入我参加下一集，我们将来会在某个时候再次见面。我是马克·托多罗维奇博士，这是马修·巴顿博士，感谢收听马特博士和马克博士的医学播客。

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