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How Placebo Effects Work to Change Our Biology & Psychology

2024/3/4
logo of podcast Huberman Lab

Huberman Lab

AI Deep Dive AI Chapters Transcript
People
A
Andrew Huberman
是一位专注于神经科学、学习和健康的斯坦福大学教授和播客主持人。
Topics
安德鲁·胡伯曼教授在本期播客中深入探讨了安慰剂效应、反安慰剂效应和信念效应。他解释说,这三种效应都与大脑对即将发生的事情的预期有关,并且能够独立于药物或其他治疗的物理和化学特性而改变即将发生的事情。这些效应能够改变身体的生理机能,例如心率、血压和特定神经递质(如多巴胺和肾上腺素)的释放。胡伯曼教授还指出,安慰剂效应可以与传统的药物或行为疗法一起使用,以显著改变大脑和身体的运作方式。他强调,安慰剂效应、反安慰剂效应和信念效应都应该被视为独特的治疗方法,并被用于治疗各种疾病。他还详细解释了前额叶皮层在这些效应中的作用,以及如何利用这些效应来改善心理健康、身体健康和表现。 胡伯曼教授通过多个研究案例详细阐述了安慰剂效应的具体机制和影响。例如,在帕金森病患者的研究中,安慰剂可以增加大脑中多巴胺的释放,即使安慰剂本身不含任何已知能直接结合或增加大脑中多巴胺的化学物质。他还讨论了一项关于激素功能的研究,该研究表明,安慰剂效应具有高度特异性,并且大脑和身体会将注射与生长激素的增加和皮质醇的减少联系起来。此外,他还解释了经典条件反射如何导致安慰剂效应,例如某些食物的气味和过去的经验会导致胰岛素的释放。胡伯曼教授还讨论了情境对安慰剂效应的影响,例如品牌名称、包装和药丸的颜色都会影响安慰剂效应的强度。他还指出,安慰剂效应并非无限的,例如安慰剂可以减轻癌症治疗的不适感,但不能减小肿瘤大小或消除肿瘤。他还强调了信念效应的重要性,并通过研究案例说明了信念如何影响激素反应和运动效果。最后,胡伯曼教授解释了前额叶皮层到下丘脑的特定神经通路如何控制压力反应,以及某些基因如何影响个体对安慰剂效应的易感性。

Deep Dive

Chapters
Placebo, nocebo, and belief effects demonstrate the brain's ability to alter outcomes based on expectations. These effects impact biological functions, offering potential benefits for health and performance. By the end of this episode, you will understand these effects and how to leverage them.
  • Placebo effects improve symptoms or performance.
  • Nocebo effects worsen symptoms or performance.
  • Belief effects alter outcomes based on learned knowledge.
  • Prefrontal cortex plays a crucial role in expectation and prediction, influencing other brain and body functions through neural circuits.
  • Placebo effects are not merely psychological; they cause physiological changes.

Shownotes Transcript

欢迎收听 Huberman 实验室播客,我们将讨论科学以及适用于日常生活的基于科学的工具。我是 Andrew Huberman,我是斯坦福大学医学院的神经生物学和眼科学教授。今天,我们将讨论安慰剂效应。我们还将讨论所谓的 nocebo 效应以及信念效应。

这三者,安慰剂效应、nocebo 效应和信念效应,都与我们大脑令人难以置信的能力有关,这种能力可以对即将发生的事情抱有预期,并实际上改变即将发生的事情,而这与药物或某种其他治疗方案(例如针对疼痛的治疗方案)的物理和化学特性无关,

帕金森病、肠易激综合征、哮喘、压力等等。现在,关于这些效应最令人难以置信的事情之一是,尽管看起来它们仅仅是心理上的,或者说是精神战胜物质的力量,但事实并非如此。安慰剂效应、nocebo 效应和信念效应实际上会改变你的生物学、你的生理机能。

事实上,你的大脑中有一些神经回路专门负责你对即将发生的事情的预期如何实际上改变你大脑和身体内一些最核心的生物功能。例如,修改心率、血压、特定神经调节剂(如多巴胺和肾上腺素)的释放。而且其影响力如此强大,以至于这些类型的效应实际上可以与

传统的药物治疗或行为疗法一起发挥作用,从而极大地改变你大脑和身体的工作方式。因此,如果你认为安慰剂一词是指一种惰性物质或治疗方法,它仅仅是一种对照,它仅仅是在实验或临床试验中引入的东西,以试图弄清楚,你知道,某人的大脑或身体通常会发生什么,以此与某种药物或其他类型的治疗方法进行比较,

那么,虽然这可能是正确的,并且安慰剂对照对于某些临床研究至关重要,但安慰剂效应、nocebo 效应和信念效应也会对我们的生理产生强大的影响,这与所有这些完全无关,以至于世界各地医学界的几位备受推崇的研究人员认为,安慰剂效应、nocebo 效应和信念效应实际上应该作为其自身独特的治疗方法来用于治疗各种疾病。

因此,在本期节目的结束时,你将清楚地了解安慰剂效应、nocebo 效应和信念效应是什么,它们的生物学基础,以及你可以如何利用它们来改善你的心理健康、身体健康和表现。在我们开始之前,我想强调一下,这个播客与我在斯坦福大学的教学和研究角色是分开的。

然而,它是我希望并努力向公众提供关于科学和与科学相关的工具的零成本消费者信息的组成部分。为了配合这一主题,我要感谢本期播客的赞助商。我们的第一个赞助商是 8sleep。8sleep 生产带有冷却、加热和睡眠跟踪功能的智能床垫套。

我之前在这个播客中多次谈到过睡眠是心理健康、身体健康和表现的基础这一事实。现在,获得良好睡眠的关键因素之一是睡眠环境的温度。例如,为了入睡并保持深度睡眠,你的体温需要下降约 1 到 3 度。为了醒来时感觉清爽,你的体温实际上需要升高约 1 到 3 度。

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或者当一种惰性物质或行为干预是一种不会有任何直接生物学或心理活动的东西或行为干预时,对吧?它本身不应该做任何事情,不知何故却朝着改善症状或表现的方向发展。

现在让我们将其与 nocebo 进行对比。Nocebo 是指当一种药物或行为干预是惰性的,它不应该对症状或表现有任何影响,但是对于 nocebo,事实证明这些物质或行为干预实际上会加重症状或降低表现。

现在,人们通常只会说安慰剂效应。人们区分安慰剂效应和 nocebo 效应的情况比较少见,但我认为了解它们的区别很重要。接下来,我主要将这些称为安慰剂效应,但我稍后会谈谈 nocebo 效应。我还将讨论信念效应。因此,让我们先确定信念效应是什么。信念效应是指你或其他人学习特定知识

这会改变你对某些事情(例如压力、食用某种食物、服用某种药物或进行某种行为方案)将会发生什么的预期,而你学习或吸收的特定信息

实际上会导致该特定结果。因此,在许多方面,信念效应和安慰剂效应是相似的。只是安慰剂或安慰剂效应一词通常用于指药物和行为干预。信念效应是一种更具体的语言,用于描述任何类型的知识如何改变某些生理或心理过程的结果。现在,安慰剂效应、nocebo 效应和信念效应的共同点是

它们都是通过改变预期来发挥作用的。每当我们谈论预期时,我们都在谈论神经系统,特别是大脑,特别是大脑中的前额叶皮层的功能。前额叶皮层是神经房地产,这只是花哨的书呆子说法,指的是位于你额头后面,就在你头骨前面的神经元及其连接。现在,前额叶皮层有很多不同的细分或区域。

前额叶皮层的整体功能可以描述为能够激活或抑制大脑深处其他神经回路的能力。事实上,有些人,Huberman 实验室播客之前的嘉宾,一位神经外科医生说,前额叶皮层通常可以被描述为大脑中通过说来控制大脑中其他结构的结构,

或抑制它们的功能。例如,如果你有移动或喊叫的冲动,前额叶皮层会抑制这种移动或抑制这种喊叫的欲望或喊叫。如果你曾经有过走到悬崖边或站在高桥上并想,哦,我的天哪,就像你只是有这种自发的想法,

请不要付诸行动,但人们会这样想,哦,我的天哪,就像我是不是有什么死亡愿望?不,前额叶皮层很大程度上是一个情境评估和预测机器,它基本上是在观察那片风景并预测会发生什么,如果跳下那座桥或跳下那个悬崖,情况会多么糟糕。

然后你会觉得,哦,我的天哪,我怎么了?我为什么要这么想?但是你即使只是一瞬间这么想,但你却没有这么做。而且你认识到这是一种危险的想法,当然也是一种危险的行为。再次强调,请不要采取行动。这告诉你你的前额叶皮层工作正常。再次强调,前额叶皮层参与抑制某些类型的行为,以及哪些类型的行为?那么,今天我们需要考虑的前额叶皮层的更大主题是

它是一个预期或预测机器。它是一堆释放化学物质并具有电活动的细胞,它们与大脑的其他区域进行交流并接收信息。它正在评估许多事情,例如情境,例如房间里发生了什么,场景中发生了什么,这里应该发生什么,我可能会做什么,我应该做什么,我不应该做什么,等等,等等。现在,

关于前额叶皮层的另一件事是,鉴于它有所有这些不同的细分,其中一些细分具有独特的,我们称之为标记线通信,就像一条通往控制特定身体功能(包括心率、血压等)的特定大脑区域的独特高速公路。在本期节目的稍后部分,我将讨论一篇具体的论文,这是我最喜欢的论文之一,其中确定了一个特定的前额叶皮层区域控制着我们生理的非常原始的方面。

例如,在信念或社会场景中发生的事情方面控制体温、心率。这与例如进入冷水中或经历某种其他类型的压力源导致心率增加或血管收缩的方式非常不同。当我们谈论安慰剂效应、nocebo 效应和信念效应时,我们谈论的是

你学习信息或被告知信息的方式,例如,嘿,这种药丸会做……,也许是因为标签上写着,也许是因为科学家或医生告诉你这种药丸会做……,或者这种注射会做……,或者也许你学习了一些关于某种特定药物、补充剂或行为方案会做什么的信息。在学习中,你开始预期一组特定的效果,前额叶皮层中的某些神经回路变得活跃

并开始激活大脑深处的神经回路,例如下丘脑。这些是跨动物非常古老、保存完好的大脑区域,它们控制着非常原始的功能。它们基本上存在于所有哺乳动物甚至爬行动物中。前额叶皮层还与控制呼吸等功能的脑干区域进行交流。因此,前额叶皮层是你大脑中一个复杂区域,它会考虑情境,

现在和过去的记忆。它可以考虑未来的目标,然后将所有这些结合成神经信号,传递到控制与免疫系统、压力系统、奖励系统、快乐系统等相关的基本生理功能的大脑区域。因此,当我们谈论安慰剂效应、nocebo 效应和信念效应时,我们真正谈论的是信息的能力

和具体的经验导致我们对将会发生的事情产生预期。然后我们大脑和身体的生理机能从根本上发生变化,从而使这些事情发生。因此,让我们从研究文献中谈谈一些安慰剂效应的具体例子。今天我们将涵盖来自不同系统的许多不同例子,但是

但是,在我们这样做的时候,我将专门选择说明不同类型的安慰剂效应并说明这些不同类型的安慰剂效应是什么的例子。现在,我应该提到,如果你对安慰剂效应感兴趣,有一本很棒的书描述了许多许多不同的安慰剂效应及其生物学基础,在了解这些生物学基础的情况下。我指的是我在研究本期节目时主要使用的一本书。它被称为

除了安慰剂效应之外,还可以理解医疗保健的另一面。这本书的作者是 Fabrizio Benedetti。我希望我发音正确,Fabrizio。对于意大利的朋友们,如果我没有发音正确,我表示歉意。这是一本绝对精彩的书。我承认我从未见过 Fabrizio Benedetti。我承认我与出版商或本书本身没有任何关系,除了我非常喜欢这本书。所以强烈推荐这本书。我今天将从这本书中描述的许多不同例子中进行提取。

在我看来,安慰剂效应最有趣的例子之一是给予安慰剂并可以深刻地改变大脑中多巴胺释放水平的例子。现在,我将要描述的研究是在帕金森病患者身上进行的。帕金森病患者大脑中一个称为黑质的区域的神经元会退化,该区域是大脑中一种位于底部后部的区域。

对于你们这些爱好者来说,它是腹侧被盖区的一部分,但你不需要知道这个名字,这些神经元含有多巴胺,对于产生平滑的运动模式至关重要,包括行走、伸手和用手移动等,当然,多巴胺也参与许多其他事情,包括动机和奖励。对于帕金森病患者来说,这取决于帕金森病的严重程度和进展程度

他们会产生平滑运动能力的缺陷,并且通常也会产生动机和奖励途径的缺陷。现在,帕金森病有很多不同的治疗方法,有些比其他的更成功。不幸的是,它目前仍然无法完全治愈,但大多数成功治疗帕金森病的药物或多或少都是

是增加大脑内多巴胺水平的药物,原因很明显。正如我刚才提到的,帕金森病是大脑中多巴胺能(即含有和释放多巴胺)神经元的退化。因此,帕金森病患者通常会服用左旋多巴,它是多巴胺的前体,或其他类型的药物。

这会增加大脑中的多巴胺。现在,已经进行了一些研究,将已知会增加多巴胺的某些药物(例如左旋多巴、阿扑吗啡、溴隐亭等)与安慰剂对照药物进行比较。这些研究中一个有趣的结论是,是的,像左旋多巴、溴隐亭等药物会增加多巴胺,并且至少可以部分或暂时改善许多(并非所有)帕金森病患者的症状,

在许多这些研究中给予的安慰剂药物,仅仅是糖丸或其他惰性药丸,它不含任何已知会直接结合或增加大脑中多巴胺的化学物质。然而,尽管如此,当对某些患者的大脑进行成像时,很明显,不仅症状有所改善,而且这些患者大脑中的多巴胺释放也增加了,这表面上是说不通的。

然而,当帕金森病患者或甚至没有帕金森病的人被告知某种药物可以增加多巴胺时,然后将这些人放入脑成像设备中,它被称为 PET 设备,与动物无关,它是正电子发射断层扫描设备。这些人已经注射或服用了一种叫做雷氯普利的物质。听起来非常奇怪和危险,但实际上雷氯普利

在化学上看起来有点像多巴胺本身,它上面有一个小标签,它可以结合到大脑中多巴胺通常会结合的某些受体上。观察到的情况是,安慰剂本身会导致这种雷氯普利与具有多巴胺受体的大脑区域的结合减少,这意味着毫无疑问地,大脑中释放的多巴胺更多了

因为如果大脑中释放的多巴胺更多,并且停留在这些受体上,那么雷氯普利(看起来很像多巴胺)就不能也停留在或结合到这些受体上。简而言之,安慰剂药物,再次强调,一种对多巴胺系统没有直接作用的药物,

如果给予帕金森病患者或没有帕金森病的人,并且他们被告知这种药物会增加你大脑中的多巴胺水平并可能改善你的帕金森病症状或产生其他影响,那么它成功地增加了大脑中的多巴胺水平,这基本上应该让我们都坐下来说,好吧,我们该如何看待药物

像左旋多巴和阿扑吗啡、溴隐亭,与安慰剂相比?为什么不是每个人都服用安慰剂?为什么我们不只是告诉人们,嘿,这种糖丸会增加多巴胺?那么,有两个重要的点可以回答这个问题。首先,从安慰剂加上关于该安慰剂应该做什么来增加多巴胺的信息中观察到的多巴胺增加并不像

或者说通常不如从已知会增加大脑内多巴胺传递或释放的实际药物中观察到的多巴胺增加那么强劲。第二点是,给予某人的信息的结构以及他们对应该发生的事情形成的信念,即预期效应,你将在今天的节目中越来越意识到这一点,

这种预期效应确实是安慰剂效应的基础。那么,这种预期的强度很难在个体之间固定。事实上,如果人们意识到他们正在服用安慰剂,多巴胺增加的幅度实际上会降低。这就是我们在临床试验中使用安慰剂对照的原因。我们想确定某种药物对生物系统的影响之间的真实差异

在这种情况下,增加多巴胺,来自对该药物会做什么的信念或预期。从这个意义上说,安慰剂实际上是对药物治疗会做什么的预期的衡量,至少在药物试验的背景下是这样。我之所以提到这个有点复杂的例子,是因为首先,许多人都对多巴胺感兴趣。我们都会产生多巴胺。它参与动机、动力和专注以及奖励,所有这些都是我们最近经常听到的事情。其次,

它确实说明了安慰剂,即对将会发生什么的预期,当然会影响安慰剂效应。你现在意识到这一点。但这也必须是这种情况,安慰剂效应正在影响我们根据对该药物或补充剂会做什么的预期而服用某种药物或补充剂时可能观察到的任何效果。奇迹般地,或者至少我认为是奇迹般地,是

安慰剂效应,这些基于知识和信念的预期具有高度特异性。

这引发了各种各样的问题,例如,如果你服用了一种会增加多巴胺水平的药物,但你没有被告知它会增加多巴胺水平,也许你被告知,你被欺骗了,并被告知它会增加不同神经调节剂(如血清素)的活性,它会吗?好吧,让我们来探讨一下,因为这听起来很疯狂,事实证明,我们对某种药物治疗或行为治疗的信念实际上具有高度的特异性。

为了说明安慰剂效应令人难以置信的特异性,我想描述一项与激素功能相关的研究。激素有很多不同的形式。我们有睾酮、雌激素、生长激素、皮质醇等等。有一项在人类身上进行的研究,其中受试者被告知生长激素和皮质醇的释放。生长激素是由大脑中称为垂体的腺体释放的一种激素。

垂体有不同的部分。当你在晚上睡觉时,垂体前叶会释放生长激素。它参与蛋白质合成、组织修复、身体生长、附属物生长以及许多其他事情。皮质醇是一种由肾上腺释放的激素。它也可以在大脑和身体的其他几个地方合成和释放。它参与免疫系统功能、抗炎作用。许多人认为皮质醇不好,但它实际上是我们日常健康、警觉性和早上醒来等方面的重要激素。

无论如何,这项研究中的受试者了解了生长激素和皮质醇及其释放,它们从哪里释放,它们的作用,就像你一样。然后测量他们的生长激素和皮质醇水平。毫不奇怪,它们没有改变。仅仅了解生长激素和皮质醇并没有改变这些人类受试者的生长激素或皮质醇水平。

现在,在这个实验的第二天和第三天,受试者接受了一种药物的注射。这种药物叫做苏马曲坦。苏马曲坦已知会增加生长激素水平并降低皮质醇水平。事实上,这就是他们观察到的结果。当人们接受这些注射然后抽血时,生长激素水平上升,皮质醇水平下降。

现在,这项研究的有趣部分是单独的一天。好的,在药物治疗后,他们回来,并注射生理盐水,生理盐水没有任何特定的生物学作用。它只是盐水。好的,他们注射了生理盐水,并且经历了生长激素的增加和皮质醇的减少,这表面上看起来可能像是,哇,这太不可思议了。但是根据你到目前为止在本期节目中学到的内容,

你可以想象,关于生长激素和皮质醇的知识与注射相结合,导致人们预期生长激素会增加,皮质醇会减少,这本身就令人惊叹。好的。毕竟,生理盐水是惰性的。它本身对生长激素或皮质醇系统没有任何直接和具体的作用。但是请注意,生理盐水注射,它本身没有任何作用,

在人们接受这种药物治疗后的第四天或第五天,会增加生长激素并降低皮质醇,这与人们被告知他们正在注射什么无关。即使他们被告知他们正在注射一种与苏马曲坦具有完全不同作用的药物。

那么,为什么会这样呢?怎么会这样呢?事实上,甚至还有一个条件,即在受试者接受安慰剂的那一天被告知,你即将注射某种会降低生长激素的东西。

但他们却经历了生长激素的真正增加和皮质醇的减少,这与他们接受活性药物苏马曲坦时的情况完全相同。好的,所以这种疯狂的情况必须得到解释。为了解释它,我们需要从实验中放大,并询问实验的第一天

二和三,即人们接受实际活性药物苏马曲坦(增加生长激素,减少皮质醇)的日子,以及他们接受安慰剂的日子之间有什么相似之处。并且可以解释这种效应的一个共同点是,那些是人们接受注射的日子。

事实上,通过各种对照实验和随后进行的一些其他实验,因为这个实验或多或少地在不同的实验室以不同的形式重复进行过,很明显,大脑和身体不知何故开始预期接受注射

导致生长激素和皮质醇增加。现在,这不是无限期的效果,对吧?人们将来会注射其他东西,大概是活性药物,而不仅仅是盐水,这会改变激素水平或改变神经递质水平。但在这个实验中,发生的事情是神经系统内存在一种配对。不知何故,注射的概念与注射器结合在一起,在第一种情况下,注射的是一种增加生长激素、降低皮质醇的药物。然后当

受试者回来并注射不同的注射器时,大概,我希望如此,用装有盐水的不同注射器,即使盐水不应该有任何作用,身体和大脑不知何故已经形成了配对,注射器、注射和生长激素增加、皮质醇减少之间的关联,这令人难以置信,因为这些系统,垂体前叶、肾上腺,我的意思是,这些是古老的系统,据我们所知,

我们无法用我们的思想直接控制它们。我不能简单地闭上眼睛,咬牙切齿地导致生长激素的释放。我不能简单地决定从我的肾上腺释放皮质醇。尽管如果我长时间思考一些非常非常紧张的事情,可能会有一些皮质醇分泌。但据我们所知,没有办法利用思想,利用信念,利用知识的理解来改变我们的内分泌腺,对吧?我们的激素腺,垂体,肾上腺。但是

在这里,我们有一个例子,一种增加某些激素并减少其他激素的药物,仅仅因为它被注射到某人身上,就导致随后注射,至少在短期内,导致完全相同的激素变化,仅仅因为在这些人的大脑和/或身体中,注射等于生长激素增加,皮质醇减少,这与正在注射的东西无关。

现在,关键一点是,如果在实验的最后一天,受试者注射了另一种药物,例如,增加血清素或减少肾上腺素,我怀疑他们是否会反而经历生长激素的增加和皮质醇的减少。情况根本不是这样。事实上,里面只有盐水意味着有机会让

和注射,我们不知道哪个,在大脑和身体中导致某种配对关联,导致生长激素增加,皮质醇减少,这模仿了药物的作用。

但是整个场景,尽管很疯狂,但确实说明了一个事实,即我们经常认为某种治疗会导致某种效果,仅仅是因为药物的作用或某种行为方案的作用。但事实上,药物和方案存在于大脑和身体正在整合并试图理解的不同事物的巨大背景中,这通常被归为

我经常说你的大脑是一个预测机器,但它也在试图简化这些预测中的事情。它没有考虑所有信息。它经常将信息组合在一起,并提出关于将会发生什么以及为什么发生的想法,并下意识地这样做。

以一种方式,正如你刚刚了解到的那样,可以对我们内部发生的事情产生深远的影响,甚至在激素释放这样基本的事情的水平上。现在,我刚才描述的是一个相当极端的例子,它是一个非常实验性的条件类型例子。我的意思是,人们很少会经历这种有组织的,

信息,然后是具体的药物治疗和安慰剂注射等等。但是你们都通过所谓的经典条件反射体验过安慰剂效应的实际作用,仅仅是因为某些食物的气味和你们过去对某些食物的经验会导致一种叫做胰岛素的激素的释放。胰岛素是一种参与调节血糖、血糖的激素。

通常情况下,当血液中的胰岛素水平升高时,血糖水平会下降,因为胰岛素控制血糖水平的方式。现在,如果你曾经有过路过面包店或比萨店,那里有美味的气味飘散到环境中的经历,

你可能会注意到它“让你感到饥饿”。它确实让你感到饥饿,因为你可能有过某些气味与食用某些食物相关的经验,也许是面包店的食物,也许是比萨饼,也许是牛排,无论是什么,

而这些食物的食用实际上会导致血液中胰岛素的增加。那么,所谓的条件反射效应,即食物本身的气味开始导致胰岛素增加。但是条件反射效应

不同的刺激,饮食环境中的不同事物以及导致胰岛素增加的特定食物实际上是高度可改变的。以至于已经做过实验,例如,有人吃某种食物,或者在某些情况下只是直接注射胰岛素,但更常见的是食用某种食物。在食用或食用该食物之前,铃声或蜂鸣器

在背景中响起。他们这样做几次。然后我相信你已经预料到接下来会发生什么。有人只需听到蜂鸣器或铃声响起,这个人就会经历胰岛素的增加。所以我描述的是一种条件反射的胰岛素反应。像铃声或蜂鸣器这样的刺激

它本身对胰岛素释放没有任何影响,它与真正增加血液中胰岛素的食物配对。然后,即使食物不存在,刺激、蜂鸣器、铃声等也能引起胰岛素反应。现在,这是一个重要的例子,因为这是一个我们可能都经历过并且现在存在于我们大脑线路中的常见例子。但是

它与气味引起胰岛素反应不同,因为美味的食物会引起胰岛素反应,具有特殊气味,这在食物的背景下是有意义的。但在这里,我们谈论的是与食物完全无关的东西,不是气味,不是味道,不是外观,而只是恰好在你吃食物的环境中发生的事情导致胰岛素增加。它只是尖叫着食物。

安慰剂效应,但也说明安慰剂效应根据环境而强烈改变。同样,前额叶皮层是预期或安慰剂效应的中心,前额叶皮层考虑环境中的许多事物,试图理解这里有什么,什么声音,什么气味,什么颜色,然后将所有这些组合在一起

最终通过激活特定神经回路导致非常基本的激素反应,在这种情况下,是胰岛素的释放。当然,我刚才描述的是巴甫洛夫的经典条件反射。巴甫洛夫因其对经典条件反射的描述而获得诺贝尔奖,其中狗可以被诱导在预期食物时分泌唾液,

通过一种与食物本身完全无关的刺激。不是气味,不是外观,不是味道,而只是在食用食物之前响铃,最终导致狗仅仅听到铃声就能引起唾液分泌。所以我们都是像分泌唾液的狗一样吗?我想是的。

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现在,在过去的 10 年里,我们意识到肠道健康不仅对肠道健康很重要,而且对我们的免疫系统以及神经递质和神经调节剂(如多巴胺和血清素)的产生也很重要。换句话说,肠道健康对于大脑的正常运作至关重要。

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好的,鉴于环境是安慰剂效应的有力调节剂,事实上,它可能是安慰剂效应的核心,我只想快速列举一些已证明的已知安慰剂效应,这些效应表明你的大脑和我的大脑是如何

提出关于给定的药物或给定的行为治疗应该做什么的想法,并以此来塑造当你服用安慰剂时会发生什么。或者,这是一个我们将在几分钟后更详细讨论的想法,

也许环境也在改变活性药物(不是安慰剂,而是活性药物)影响你大脑和身体的方式。我想举的例子来自关于安慰剂效应的实验室研究,但这与非常常见的家庭和正常生活场景有关。好的,它们并非实验室独有,它们如下。首先,安慰剂效应受对给定治疗质量的预期的强烈影响。

例如,如果你得到一个安慰剂,上面有品牌名称或药物名称,它甚至可能是一个虚构的名称。你不知道这种药的作用,但它的角落里标有商标 TM。因此,品牌名称与普通安慰剂相反。品牌名称安慰剂具有更强的效果。此外,如果安慰剂被放置在一个包装中,而不是仅仅放在一个小托盘或一个小盘子上,

而是放在一个包装中,你必须把它穿过那层小锡箔包装,或者你必须把它从瓶子里拿出来。特别是如果包装或瓶子上贴有标签,或者看起来像是一种“真正的药物”,那么安慰剂就会产生更大的安慰剂效应。给定药物的颜色甚至会根据我们对不同颜色与我们的生理机能相关的关联或预期而产生影响。例如,

如果给受试者服用他们被告知会帮助他们入睡并保持睡眠的药丸,一些受试者服用蓝色药丸,其他受试者服用红色药丸,其他受试者服用黄色药丸,服用蓝色药丸的受试者往往睡得更好,即使所有药丸,无论颜色如何,都是安慰剂。它们不含任何活性物质。好的?所以出于某种原因,大多数人将蓝色与睡眠联系起来,而

或者我应该说,相反,如果给人们服用蓝色、红色或黄色药丸,并告诉他们这是一种兴奋剂,服用红色药丸的受试者(这里指的是实际的红色药丸,我并不是在谈论任何文化意义上的红色药丸。我还没看过《黑客帝国》,人们告诉我需要看,但我不是在谈论服用“红色药丸”,我是在谈论在一个实验中服用颜色为红色的药丸。服用这种药丸的人,

体验到比受试者服用蓝色或黄色药丸时更大的安慰剂诱导的兴奋剂效应。出于某种原因,红色与“兴奋剂”效应或兴奋剂效应相关联。此外,如果给受试者服用蓝色、红色或黄色药丸,并告诉他们这种药丸会产生抗抑郁作用,服用黄色安慰剂的受试者

获得最大的抗抑郁效果。因此,给定药丸的颜色甚至会影响安慰剂效应的方向,或者在这种情况下,是影响安慰剂效应的程度。我应该提到,在每一个这样的研究中,是的,有关于给定药丸应该做什么的信息。情况并非如此,如果人们服用红色药丸,他们会感到兴奋剂效应。如果他们服用蓝色药丸,他们会感到困倦。如果他们服用黄色药丸,他们会感到抗抑郁作用。这三个是三个独立的实验,一个关于睡眠的实验,受试者服用三种颜色的药丸之一,

蓝色具有最强的效果,或者是一项关于兴奋剂效应的研究。他们被告知这是一项关于会增加警觉性和注意力的药丸的研究。他们被给予三种不同颜色之一。红色药丸的效果最大。在第三个实验中,受试者被告知这是一种药丸,它会在某种程度上

缓解你的抑郁症状。服用黄色药丸的人经历了最大的抑郁症状缓解。这很疯狂,但也许更疯狂的是,安慰剂干预越具有侵入性,安慰剂效应就越大。因此,胶囊比片剂的效果更大。我不知道这是否更具侵入性,但我猜想胶囊比片剂看起来更像药。谁知道为什么,但这就是观察到的结果。

安慰剂注射比服用胶囊或片剂的效果更大,当然。如果人们被放置在医疗设备或机器中,尤其是在他们的一个肢体或两个肢体甚至全身被放置在设备中的情况下,即使该设备对我们的生物系统没有任何作用,它是惰性的,对吧?一堆

和一堆噪音以及一堆嗡嗡声,好像有什么事情正在发生,但没有任何事情直接与任何一个特定的生物系统相关,除了,现在你知道我要说什么了,除了对机器正在做什么的预期。那么,这具有所有安慰剂效应中最大的效果。

所以出于某种原因,随着给定治疗的侵入性水平或让我们说复杂性的增加,那么安慰剂效应的程度也会增加。这告诉我们,人类大脑已经将侵入性水平、给定治疗的复杂性水平与

或机器等同于更大的结果。从某种意义上说,这是完全合乎逻辑的。但同样,我们必须记住,在绝对零个这些条件下,无论是片剂、胶囊、注射还是医疗设备,对这些受试者所做的任何事情都会影响特定的生物功能,除了一个?而这一个又是前额叶皮层中特定神经回路的激活

然后能够通过

真实的生物机制,即神经递质释放和神经元中的电活动进行沟通。这就是大脑所做的。当然,前额叶皮层是大脑的一部分,这些是它用来改变激素释放腺的活动、改变其他神经元活动的机制。换句话说,信念效应、预期是真实的。它们正在通过真正的生物电路产生影响。只是药丸、治疗和机器根本没有做任何具体的事情,除了

激活预期。所以我们一直在谈论安慰剂效应,我一直在举例说明强烈的安慰剂效应。虽然我告诉你的所有内容都得到了数据的证实,但我不想让你觉得安慰剂效应是无限的,因为它不是无限的。例如,安慰剂已被用于帮助治疗癌症,但它们在癌症治疗中的作用仅限于非常具体的症状和

和环境。例如,被告知某种药物会通过减少化疗或放疗的症状来帮助他们治疗癌症的人,通常会经历化疗或放疗的负面症状减少,疼痛减少,恶心减少,因此,与没有接受安慰剂并且没有被告知的人相比,他们的幸福感有所提高

嘿,这种药物(实际上是安慰剂),会帮助你治疗。它会让治疗过程不那么不舒服。好的,在癌症治疗的背景下,安慰剂可以减少各种癌症治疗的不适,但是,

安慰剂不能减小肿瘤的大小或消除肿瘤。如果不幸患有肿瘤(即癌症)的人被给予安慰剂,并被告知这种药物(实际上是安慰剂,他们自己并不知道)会减小你的肿瘤大小或消除你的肿瘤,

这种安慰剂在减小或消除这些肿瘤方面无效。这非常重要,因为正如你所记得的,安慰剂效应是预期效应。预期效应很大程度上是由前额叶皮层及其含义驱动的

与大脑其他区域的连接,从而与身体连接,但前额叶皮层的输出是有限的。它们的数量是确定的,事实上,它们有很多,但这些连接并没有延伸到肿瘤本身或允许人们的信念减小或消除肿瘤的生物系统或电路。

这非常重要,因为不幸的是,许多癌症患者,并且有很多理论关于使用所谓的“身心技术”或“身心工具”来加速治疗或改善治疗甚至治愈癌症。我们需要对数据公平,数据已经明确表明,压力减少、睡眠改善、社会支持等许多因素都可以改善癌症治疗结果。现在,这些

不是安慰剂效应。这些都是我们知道会减少炎症、减少压力激素的实践,从而在放疗、

免疫疗法以及任何已知可减小肿瘤大小的真正治疗方法的背景下改善治疗结果。所以我们需要区分三件事。行为实践,如冥想、睡眠、社会支持,已知可以减少炎症和压力,并且可以改善癌症治疗结果。这些不是安慰剂效应。这些是真实的效果。

还有一些药物、放疗、化疗、免疫疗法和设备可以减小肿瘤大小,并有望消除癌性肿瘤。这将是希望。这些是真实的效果。然后是安慰剂效应,关于给定治疗会做什么的知识、信念和预期。在某些情况下,它是关于给定药物会做什么的知识,这改善了

用这种药物取得的结果。在某些情况下,人们被给予完全惰性的物质或溶液,如盐水溶液,但被告知这将有助于缓解你的恶心症状,这将有助于缓解你在免疫疗法、放疗等过程中的疼痛。这些是真实的效果,但是

它们只能通过预期和知识来解释,也就是安慰剂效应。我想强调的是,这些安慰剂效应并没有直接作用于肿瘤以减小其大小或消除它们。另一个例子说明安慰剂效应可以非常强大,但仍然有其局限性,那就是哈佛医学院 Ted Kaptchuk 博士实验室的另一项研究。顺便说一句,

今天我描述的许多(并非全部)研究都是由 Kaptchuk 实验室进行的。他长期以来一直在安慰剂效应方面做了大量出色的工作。他被认为是安慰剂研究领域的真正先驱和领导者。他也是探索安慰剂效应的坚定支持者,不仅仅是作为药物效应或设备效应的对比,

而是作为它们自身可能在治疗疾病的背景下得到利用的特定效应。所以脱帽致敬,字面上的,复数的脱帽致敬,因为他们在安慰剂的背景下取得了如此多的发现,以及它们强大的效果和可能的用途,来自 Kapchuk 实验室及其在哈佛医学院的同事们,真是令人难以置信的工作。我最喜欢的 Kapchuk 实验室的研究之一是几年前发表在《新英格兰医学杂志》上的一篇论文

他们招募了患有哮喘的人。所以这些是被诊断患有哮喘的人。这些人呼吸困难,除非服用哮喘药物,否则他们会经历很多呼吸困难的不适。在这项研究中,他们让这些人停止服用哮喘药物,当然,不是无限期地,而是一段时间。正如预期的那样,这些人经历了呼吸困难以及与呼吸困难相关的痛苦。

一组没有接受任何治疗。他们只是停止服用哮喘药物并进行评估,然后当然又开始服用哮喘药物。另一组接受了安慰剂治疗,另一组接受了已知可以改善哮喘症状的药物。现在,有趣的是,接受哮喘治疗药物的人,不出所料,呼吸有所改善,不适感也减少了。这正是你所期望的。

然而,接受安慰剂的人也经历了较少的呼吸不适,但他们的呼吸模式没有改变。同样,这确实说明安慰剂效应可以非常强大,但它们非常具体。

它们并不是简单地消除像哮喘这样的疾病,或者完全消除像癌症这样的给定疾病的所有症状。这项研究非常清楚地说明,安慰剂在减轻与呼吸困难相关的痛苦方面是有效的,但本身并不能消除呼吸困难。正如我之前提到的,

有一些药物,真正的处方药治疗可以同时恢复正常的呼吸模式并缓解不适。所以这真正说明的是,前额叶皮层及其参与预期可以对疼痛等事物产生强大的影响,对多巴胺等事物产生强大的影响,对许多不同的脑和身体系统产生强大的影响,但并非所有系统。我们的信念和预期是强大的

正如安慰剂效应本身所证明的那样,但它们并非我们所说的万能的。它们不能做任何事情。我想快速休息一下,感谢我们的赞助商 InsideTracker。InsideTracker 是一个个性化的营养平台,它分析来自你的血液和 DNA 的数据,以帮助你更好地了解你的身体并帮助你实现你的健康目标。我一直相信定期进行血液检查,原因很简单,因为影响你近期和长期健康的许多因素只能通过高质量的血液检查来分析。

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如果有一篇论文指出了我们的信念系统确实可以塑造不同的药物、不同的补充剂、不同的行为方案如何影响我们的生理机能和大脑工作的方式,那就是这篇论文。这是一项相当直接的研究。当然,它是在人类身上进行的。他们所做的是让人们吸食尼古丁。

尼古丁是一种已知的认知增强剂。尼古丁之所以得名,是因为它与大脑中的烟碱乙酰胆碱受体结合,这只是花哨的书呆子说法,指的是受体,乙酰胆碱的小停车位,乙酰胆碱是一种参与注意力的神经调节剂,并且由于参与注意力而对某些专注任务的表现至关重要。

好的,大多数人将尼古丁与吸烟、吸食、蘸食或鼻吸联系起来。在这里,我们谈论的是吸食的尼古丁

但是,我想非常清楚地说明一点。我不鼓励人们吸食尼古丁。是的,吸食可能比吸烟对你的健康更有益,但吸食对你的健康没有好处。最好不要吸食,而不是完全吸食。我做了一整集关于尼古丁的节目。所以我想把是否决定使用尼古丁的问题放在一边。好的,这在关于尼古丁的节目中都有介绍。我将在节目说明字幕中提供该节目的链接。这里有很多需要考虑的事情。它确实会升高血压并增加血管收缩。

等等。但正如我提到的,尼古丁是一种认知增强剂。它可以提高注意力和专注力,并通过这样做,它可以使你的大脑更好地做某些事情,例如任务切换,例如在许多干扰的情况下保持专注等等。所以在这项研究中,与尼古丁相关的信念会诱导人类大脑中剂量依赖性反应,受试者使用电子烟摄入尼古丁

并被告知他们正在摄入低、中或高浓度的尼古丁。这项研究的一个非常好的方面是,他们实际上测量了人们吸食了多少尼古丁。因此,他们能够测量有多少尼古丁进入这些人的血液。他们还能够评估大脑中已知具有这些烟碱受体并参与某些认知任务的大脑区域的大脑活动。

所以,为了得出这项研究的最终结论,他们发现,被告知他们摄入了高浓度或中等浓度尼古丁的人在认知任务上的表现优于被告知他们摄入了少量尼古丁的人,我们知道这项认知任务依赖于或可以被大脑特定区域的乙酰胆碱传递量所改变。

现在,这项研究的有趣之处在于,每个人都摄入了相同数量的尼古丁。

所以在这里,我们有一个所谓的剂量依赖性安慰剂效应的情况。每个人都摄入相同数量的尼古丁,但人们要么被告知(这意味着在某些情况下他们被欺骗了),他们摄入了少量、中等或高浓度的尼古丁。对于被告知他们接受了中等浓度尼古丁的那组人来说,他们在认知任务上的表现优于被告知他们接受了较低浓度尼古丁的人。

此外,被告知接受高浓度尼古丁的人比被告知接受中等或低浓度尼古丁的人表现更好。但我之前说过,每个人都接受了相同浓度的尼古丁。所以这告诉我们,安慰剂效应不仅与预期有关,

而且人们对应该体验到的效果程度的预期实际上会产生不同程度的体验。换句话说,如果你被告知你正在服用少量药物、中等剂量的药物或大量药物,并且随着你从小剂量、中等剂量到高剂量,效果的大小会越来越大,那么你将体验到

少量、中等或大量的影响,这取决于你所在的组别,即使你们都服用了相同剂量的药物。现在,我需要非常清楚地说明。每个人都服用了真正的尼古丁。这里的安慰剂效应与人们对所服尼古丁剂量的看法有关。但是

每个人都服用了活性尼古丁。现在事情变得非常有趣了。正如我在这项研究中前面提到的,他们对被告知服用少量、中等或高浓度尼古丁的人的大脑进行了成像。他们发现,在大脑中已知对尼古丁有反应且参与这些受试者所执行任务相关的认知功能的特定区域,

他们看到该大脑区域神经元的活动水平增加,其增加程度取决于人们是否被告知他们服用了少量、中等或大量的尼古丁。同样,每个人都服用了相同剂量的尼古丁。他们只是被告知少量、中等或大量。而大脑区域本身

改变了其活动水平,这反过来又改变了认知任务的结果,这基本上把一切都很好地放在一个盒子里,用漂亮的包装纸包起来,系上蝴蝶结,然后说,好吧,安慰剂效应是真实的。

安慰剂效应会随着人们预期的程度而变化。因此,每当我们被告知少量某种物质会导致少量效果,中等剂量的某种物质会导致更大的效果,而高剂量会导致更高的效果时,那么,

是否会发生这种情况将在很大程度上取决于我们期望的“效果”类型。再说一次,你不能用安慰剂来消除肿瘤。安慰剂效应所能产生的效果是有限的,但假设人们感兴趣的效果可以通过知识和预期来改变,

那么,这种效果的大小将取决于你预期效果有多大。它不仅仅是心理上的。这就是重点。这不仅仅是关于你的信念以及你在任务或体育赛事中所做的不同事情,你的生理机能,在这种情况下,特定大脑区域的活动会根据你对所服用药物剂量的预期而增加其输出水平。

因此,在我对最近发表的这项研究的描述中,你会注意到我说的是安慰剂效应,但在许多方面,我所描述的是信念效应。很难区分什么是安慰剂效应,什么是信念效应。一般来说,信念效应与

获得更多信息或关于预期应该是什么的具体信息有关。所以我认为我刚才描述的研究很容易归入信念效应的范畴,而不仅仅是安慰剂效应。但无论如何,信念效应是强大的。它们之所以特别强大,是因为当人们开始加入不同数量和不同类型的信息时,

关于给定的药物治疗或行为治疗会产生什么效果,人们就可以开始看到非常细微的结果以及真正令人惊讶的结果。我最喜欢的关于信念效应的一些研究是由我在斯坦福大学的同事完成的。她在心理学系工作。她的名字是 Aaliyah Crum 博士。她以前是 Huberman Lab 播客的嘉宾。我们还将提供该剧集的链接。Ali 的实验室研究思维模式。

当然,思维模式除了信念之外还包含很多东西。它们涉及先验知识。与安慰剂效应或信念效应相比,它们往往包含更多信息。但 Ali 确实是理解这些信念效应的世界领导者之一,并且在说明存在着令人难以置信的范围和程度的信念效应方面做了一些非常出色的工作。在这种情况下,我最喜欢的研究之一是 Ali 实验室发表的题为《心灵胜过奶昔》的论文。

思维模式,而不仅仅是营养物质,决定了生长素释放肽的反应。所以在这里,我将简要描述一下这项研究。我将解释一下摘要。在两个不同的场合,人们都喝了 380 卡路里的奶昔。

他们要么被告知这是一杯 620 卡路里的“放纵型”奶昔,要么是一杯 140 卡路里的“健康型”奶昔。然后测量生长素释放肽激素。生长素释放肽是一种与饥饿相关的激素。它从大脑和身体的各个部位释放并与之结合,但它通常与饥饿反应、对食物的渴望有关。然后对他们的受试者进行抽血

在三个不同的时间点。所以在饮用奶昔之前作为基线,预期,即在饮用奶昔之前,以及饮用后 90 分钟后。然后在人们提供的血液样本中测量生长素释放肽。现在,正如你所记得的,每个人都喝的是相同的 380 卡路里的奶昔。

但这对他们来说是未知的。一组人认为他们喝的是高卡路里的放纵型奶昔。另一组人认为他们正在摄入一杯卡路里较少的“健康型”奶昔。重要的是要注意,在这项研究中,受试者被要求阅读奶昔的标签并获取信息,例如,这是一杯放纵型奶昔,卡路里很高,脂肪很多,等等。

在另一种情况下,这种奶昔的卡路里很少。它含有健康的成分,等等。现在你可能已经猜到事情会如何发展了。那些喝了奶昔,但被告知是高卡路里放纵型奶昔的人,顺便说一句,还阅读了关于它是高卡路里和放纵型的信息,或者他们在标签上阅读了这些信息,

与也喝了相同 380 卡路里奶昔,但认为奶昔是卡路里较少、更健康的健康型奶昔的那组人相比,他们经历了这种与饥饿相关的激素生长素释放肽的更大幅度下降。

这些人也经历了生长素释放肽的下降,但下降幅度较小。它们随着时间的推移发生得较慢。此外,他们对饱腹感、饱腹感或感觉自己有足够的食物来抑制饥饿的主观水平也与他们是否认为自己喝了高卡路里放纵型奶昔或低卡路里健康型奶昔有关。这项研究还有许多其他有趣的方面。我只是给你一个主要影响的粗略概述,但是

结论非常简单。我们对所食用食物的看法强烈影响食用这些食物的后续激素效应

食用这些食物。毕竟,生长素释放肽是一种从胃中分泌的多肽激素。是的,胃里有神经元,但据我们所知,胃里并没有一个小小的思考大脑。与大脑的思考和分析语言相比,胃以一种非常粗略的神经系统语言运作,即前脑。但这里发生的事情是知识

确实,关于更多卡路里与更少卡路里意味着什么,关于“放纵型”与“健康型”的含义的具体知识。所有这些都被结合起来,然后与肠道的神经元和其他系统进行沟通,从而真正产生不同的激素反应

这令人难以置信,因为对食物的激素反应是一套非常强烈的进化保守机制。然而,这项研究以及其他类似的研究,包括我们前面谈到的条件性胰岛素反应,巴甫洛夫的狗,或者在这种情况下,我们是巴甫洛夫的狗。我们可以被条件反射到铃声、食物的气味或面包店标志的景象上,从而增加胰岛素。所有这些被条件反射的

大脑和身体的硬接线也受到大脑接线更让我们称之为复杂或分析方面的强烈影响,例如前额叶皮层,因此我们相信会发生的事情实际上就会发生。

现在,关于信念效应和思维模式以及它们如何影响我们生理结果的另一项研究与运动有关。这是 Crum 博士自己描述的一项研究,这项研究的产生是因为她正在与她的一位学术顾问交谈。这是在她开设自己的实验室之前。而且,你知道,Aaliyah 是一位运动员。她实际上是一名一级运动员。顺便说一句,她是一位非常有天赋的人。

令人印象深刻的人。她是一位斯坦福大学的终身教授。她是一名一级运动员。她拥有临床心理学学位或认证。所以她是一位非常有成就的人。但运动和竞技一直是她生活中很重要的一部分。

有一天,她正在和她的顾问谈话,她的顾问提出了这种可能性,在这里我从不同的谈话中转述,也许运动的所有积极影响都是安慰剂。这实际上是她顾问所说的。而且

Allie 说:“不,不可能,对吧?我们知道你运动,你肯定会在运动期间心跳加快和血压升高,但这会导致你在适应运动后,基线血压和心跳降低。”她的顾问说:“好吧,这可能是真的,但你为什么不去测试一下呢?”所以她确实进行了测试。她所做的是招募酒店服务人员,这些人是靠打扫酒店房间为生的人,

这些人非常活跃,对吧?他们正在吸尘、更换床单、上楼、叠衣服,他们在一天中做了很多不同的事情。他们把他们分成两组。一组被告知,做得很好并且勤奋对你有好处。他们被告知关于他们的工作以及它有多么重要的一切。事实上,他们的工作很重要,对吧?我们需要能够胜任这些角色的人来翻转酒店房间并做这些事情,这样当我们到达时,酒店房间才能干净漂亮。

然而,另一组被告知,这些人每天都在进行的正常日常活动,例如叠衣服、上下楼梯、推车等等,都是运动。更重要的是,这是可以

例如,导致血压降低、体重减轻、多种不同健康指标改善的运动类型。现在,这项研究令人难以置信的结果是,仅仅基于人们是否被告知并因此相信他们的日常活动会导致这些不同健康指标的改善,血压降低、基础心率降低、体重减轻,那么,

情况正是如此。那些收到关于运动如何有益健康以及他们的工作模拟运动的信息的人,他们的健康指标发生了变化。而那些只是被告知的人,

“你的工作很重要。“做好工作很重要,”等等等等。他们没有经历相同的健康指标改善。因此,这为 Crum 博士的顾问所建议的内容提供了支持,即至少运动的一些影响可能是由于思维模式或信念,即信念效应。

- 在今天的节目中,我一直都在谈论我们的期望、信念和思维模式如何影响我们生理的这些非常深层的层面。例如激素释放、在给定治疗期间的不适或疼痛程度等等。我谈了很多关于前额叶皮层对于理解给定环境中发生的事情以及设定这些期望至关重要的问题,因为正如你所记得的,前额叶皮层是一个预测机器,而环境对于预测至关重要,等等。我还没有告诉你的是前额叶皮层是如何做到这一点的。我的意思是,前额叶皮层的这些神奇的输出通路是什么?虽然我已经确定它们不是无限的,对吧?前额叶皮层无法控制一切,这意味着如果我给你一些信息,例如

就像,你知道,仅仅思考并相信你的左股四头肌会比你的右股四头肌强得多。如果你只是不断地坚持下去,这意味着你不断地思考并循环思考,我会给你一些例子,说明如何思考力量可以使肌肉更强壮等等。在经典的安慰剂效应环境中,所有这些预期都应该导致左股四头肌的力量和大小得到改善。

但这并没有发生。为什么?或者更准确地说,为什么不呢?据我们所知,没有直接的神经回路或激素通路,可以通过前额叶皮层的思想来影响左股四头肌的肌肉生长。然而,从前额叶皮层到已知控制非常基本的身体和大脑功能的大脑区域(例如下丘脑)确实存在输出通路。

并且已知这些通路能够改变我们某些参数,例如我们的压力反应。例如血压、心率、血管收缩,甚至体温。所以我只想花一点时间来描述我认为更漂亮的研究之一,该研究说明了从前额叶皮层到下丘脑的特定通路

允许在非常具体的社会心理压力源的环境中控制所谓的压力反应。现在,这篇论文不仅对我们关于安慰剂、信念和思维模式效应的讨论很重要,而且对任何关于所谓身心效应的讨论也很重要。

或者说,我们的思维方式,无论它们是否与平静或压力有关,都会强烈影响我们的身心健康。这篇论文的标题是《大鼠社会心理压力反应的中心主要驱动因素》。天哪,这真是个绕口令。大鼠社会心理压力反应。现在,这项研究是在大鼠身上进行的,这不应该让我们

远离它或认为它与人类无关,因为在这项研究中描述的相同电路在人脑中也有类似的电路。我知道这是真的,因为我在神经解剖学方面的工作,教授神经解剖学以及与进行这项研究的团队不同的其他团队已经探索了人脑中的类似电路。现在在这项研究中,他们能够做到的是识别

这两个特定区域,我将简称为 DPDTT。因此,不用说背侧脚跟皮质和背侧蒂盖,只需说 DPDTT。这是前额叶皮层的这个区域。好的,不要让这些首字母缩写和名称吓到你。这些只是前额叶皮层内一个小亚区的名称。

发送连接,我们称之为轴突的小电线到大脑的一个区域,称为背内侧下丘脑。背内侧下丘脑是一个高度保守的结构,这意味着无论你是在老鼠、大鼠、猿类、人类还是狗身上观察,背内侧下丘脑都包含参与产生

压力反应的基数特征的神经元。例如血压升高、血管收缩、体温升高、棕色脂肪产热增加。现在,

我们甚至可以更进一步,因为这就是他们在研究中所做的。他们绘制了从前额叶皮层的这些特定亚区(DPDTT)到背内侧下丘脑以及背内侧下丘脑内一组非常特定的神经元的连接。但即使在那里,我们仍然在大脑中。我们还没有确定背内侧下丘脑中这些特定神经元的激活实际上是如何改变血压的,它们是如何在外周引起血管收缩的。因为当你压力很大时就会发生这种情况

无论它是否来自社会压力或冷水,外周都会发生收缩,我们称之为血管收缩,对吧?血液被输送到身体的核心以保持你的核心器官存活。

你仍然会让血液流向身体的大肢体,这样你就可以移动,如果需要的话可以奔跑,但你的手指、你的附属物由于这种血管收缩而会获得更少的血流。这是通过背内侧下丘脑的输出实现的,好的,这是这条链上的第二个枢纽,到大脑干的一个区域,称为喙部延髓缝。好的,再次强调,名称很花哨。如果你不想记住这个名字,你就不必记住,也许发烧友们想记住,但我们在这里所做的是从前额叶皮层移动到下丘脑,然后到脑干,然后从脑干到我们所说的外周,到身体,到脊髓,到血管本身,到身体的器官,如肠道、心脏和肺部,所有这些都是我们与所谓的压力反应相关的。

因此,当我们学习安慰剂效应、信念效应和思维模式效应,并学习,好吧,我们对某事的了解、我们的预期、我们的想法会影响饥饿激素的水平。这难道不奇怪吗?或者它会影响我们对癌症治疗的疼痛程度,或者在给予帕金森氏症患者安慰剂的情况下改变大脑中多巴胺的含量。

好吧,所有这些看起来都非常非常令人惊讶,直到你看到我在过去几分钟里一直在描述的那种研究,这些研究开始确定从大脑区域(如前额叶皮层)到大脑区域(如前额叶皮层)的非常精确的神经回路,这些区域与思想、环境、计划和预测有关。

向下,我不想称它们为大脑更深层或更原始的层,因为下丘脑和延髓、脑干等区域并不是真正原始的,因为它们做的事情非常复杂。只是它们往往存在于哺乳动物和爬行动物中,

它们存在于鱼类中,而前额叶皮层是一种大脑结构,随着你从猫、狗等动物到类人猿再到人类,它经历了相当大的发展。至少据我们神经科学家和生物学家领域所知,人类拥有最复杂或更确切地说最精细的前额叶皮层,最复杂

数量不同的前额叶皮层亚区。每次对这些亚区进行调查,研究它们的功能、它们的解剖结构(即它们与谁连接以及谁与它们连接)时,都会发现存在极高的特异性。所有这些都是为了说明,我们根本不应该对这些安慰剂、信念和思维模式效应感到惊讶,因为它们有明确的生物学基础。所以到目前为止,我们一直在讨论安慰剂效应,这些令人难以置信的效果。

具有真实的生物学基础。存在解剖通路、激素通路、参与的神经递质,所有这些都是正确的。但同样正确的是安慰剂效应

在不同个体和不同研究之间的大小差异巨大。事实上,这在安慰剂效应的第一次正式研究中有所描述。在这项研究中,结果表明,大约 30% 的受试者表现出强大的安慰剂效应,但其他 70% 的受试者表现出的安慰剂效应较弱。

并且该结果,即对安慰剂效应的敏感性存在差异,在不同的研究中一次又一次地得到证实。现在,现代科学已经告诉我们,如果你观察基因组,在一个个体中表达的基因与下一个个体、下一个个体、下一个个体表达的基因相比,某些基因,数量不多,但某些基因

似乎与某些类型的安慰剂效应在某些个体中更大或更小有关。虽然有很多这些不同的基因和很多不同的安慰剂效应,但其中一个更有趣的是 COMT 基因,它编码所谓的儿茶酚-O-甲基转移酶。儿茶酚-O-甲基转移酶,顾名思义,因为它在关于生物学的讨论中包含一个“酶”,这几乎总是意味着你正在谈论一个酶基因。

儿茶酚-O-甲基转移酶是一种参与调节所谓的儿茶酚胺的酶。儿茶酚胺是多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。好的,我们已经在帕金森氏症的背景下讨论了多巴胺。坦率地说,我在 Huberman Lab 播客上谈论了很多多巴胺,因为它与动机有关。它与专注、追求奖励有关。它与运动有关,正如我们前面讨论的那样。去甲肾上腺素和肾上腺素也在大脑和身体中发挥许多不同的作用,但

最重要的是增加激活状态,以提高注意力,增加对身体运动的偏见等等。无论如何,这个基因 COMT,儿茶酚-O-甲基转移酶,似乎在对某些类型的安慰剂条件表现出强烈差异的个体中表现出强烈的差异。我只是提到它,因为 A,我认为它非常有趣,

毕竟,许多已经证明安慰剂效应的研究已经证明了这些效应是在多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素变化的环境中产生的。因此,我们谈论 COMT 基因并非没有上下文,而且作为一个普遍的主题,存在编码特定生物学的基因

在这种情况下,多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素的调节。这些基因在不同个体中的表达水平不同。安慰剂效应在不同个体中的表达水平也不同。现在

有一些研究开始表明,这些基因的水平以及一个人体验安慰剂效应的程度,无论是对安慰剂效应的反应增强还是减弱,似乎都具有相当强的相关性。这再次证明了,是的,安慰剂效应是基于知识、信念、预期,但它具有真实的生物学基础。正如从前额叶皮层到下丘脑再到脑干并到达身体的解剖通路一样,

在我们大脑和身体内的特定细胞中也表达了基因,这些基因允许通过前额叶皮层电路传递的我们的信念和期望产生更大或更小的影响。

- 在今天的节目中,我一直都在谈论知识、你对可能发生的事情、应该发生的事情或很可能发生的事情的信念和理解如何影响事情是否真的发生,即所谓的安慰剂效应、信念效应或思维模式效应。我希望我在讨论过程中已经明确说明的是,虽然安慰剂效应是通过我们对可能发生、应该发生或很可能发生的事情的认知理解而产生的,

下游效应,对哮喘、肠易激综合征、胰岛素、生长激素的影响,选择你最喜欢的生物系统。基本上,大脑和身体内的每个系统都被证明易受安慰剂效应的影响。

我希望越来越清楚的是,在每种情况下,安慰剂效应都是一种生物效应。这不仅仅是我们的想法欺骗我们认为发生了实际上没有发生的事情。这是我们的想法、我们的思想,正在产生真实的生物效应。

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如果你还没有关注我的社交媒体,我在所有社交媒体平台上都是 Huberman Lab。那就是 Instagram、X、Threads、Facebook 和 LinkedIn。在所有社交媒体平台上,我都展示科学和与科学相关的工具,其中一些与 Huberman Lab 播客的内容重叠,但其中大部分与 Huberman Lab 播客的内容不同。所以再次强调,在所有社交媒体平台上都是 Huberman Lab。

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以要点形式解释,例如有意的冷暴露。我们有一个基础健身协议。我们有一个睡眠工具包。我们有一个神经可塑性和学习工具包,有意的冷暴露,有意的热暴露,等等。正如我提到的,所有这些都是完全免费的。你只需访问 hubermanlab.com,转到菜单功能,向下滚动到通讯,然后提供你的电子邮件。我想强调的是,我们不会与任何人共享你的电子邮件。感谢你加入我今天的讨论,所有关于安慰剂和信念效应的讨论。

最后但同样重要的是,感谢你对科学的兴趣。