The Science of MDMA & Its Therapeutic Uses: Benefits & Risks
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欢迎收听 Huberman 实验室播客，我们将讨论科学以及科学领域的工具，用于日常生活。我是 Andrew Huberman，斯坦福大学医学院神经学和眼科学教授。今天我们将讨论 MDMA，有时也被称为摇头丸或 Molly。

MDMA 代表亚甲二氧甲基苯丙胺。没错，你听到“甲基苯丙胺”这个词了，MDMA 具有与甲基苯丙胺相似的特性，但也具有与甲基苯丙胺截然不同的特性。

顺便说一句，甲基苯丙胺是一种常用的滥用药物，它是一种非法药物，它能产生任何街头或诊所中任何现有药物中最强、最快的神经递质多巴胺增加，并且我相信你不会相信甲基苯丙胺被处方为处方药，在一些非常有限的临床用途上，MDMA（亚甲二氧甲基苯丙胺）具有与甲基苯丙胺相似的特性，因为它能有效促进多巴胺的释放，它是一种兴奋剂，但它也能有效控制血清素的释放。这样做使 MDMA 成为一类与经典致幻剂（如裸盖菇素或 LSD）不同的化合物，后者主要作用于血清素系统，并倾向于产生神秘体验。它也与纯粹的兴奋剂（如甲基苯丙胺）不同，因为 MDMA 通过同时大量增加多巴胺和血清素，起着所谓的增强剂的作用。

它实际上可以增强人们的社交联系感、亲密感和同理心，不仅是对他人，也对自己。正因为如此，MDMA 通常被用作娱乐性药物，但现在也正在进行测试，并在治疗创伤后应激障碍 (PTSD) 的临床试验中取得了令人难以置信的早期成果，作为一种同理心增强剂，用于临床治疗环境。我想明确一点，截至 2023 年 6 月，MDMA 仍然是一级管制药物，在美国持有或销售它都是非法的。

今天，我们将讨论正在进行的一些立法途径。我们还将讨论 MDMA 的历史以及它为什么变得非法。

我们将讨论娱乐性使用和临床治疗性使用之间的关键区别，以及探索 MDMA 在临床环境中治疗 PTSD 的研究的重要组成部分。因此，在今天的讨论中，我们将讨论 MDMA 究竟是什么，它如何在神经元和大脑回路的水平上发挥作用，它激活和去激活哪些回路。

通过这样做，您将了解为什么它作为 PTSD 的治疗方法如此令人兴奋。当然，您还将讨论这些使用 MDMA 治疗 PTSD 的临床试验的结果。它们令人难以置信地令人兴奋。

事实上，精神病学领域从未见过任何其他化合物在治疗 PTSD 方面取得过像他们现在使用 MDMA 安全使用所取得的那种成功。当我提到适当的时候，这意味着与九次心理治疗相结合。因此，这是一个真正值得我们花时间讨论的领域，因为再次强调，娱乐性使用 MDMA 和治疗性使用 MDMA 之间存在明显的区别。

我们还将讨论 MDMA 的毒性。这是一个非常重要的问题，因为你们中的许多人可能听说过 MDMA 会在你的大脑中留下洞，或者杀死血清素神经元，或者杀死多巴胺神经元，事实上，由于 MDMA 与甲基苯丙胺非常相似，而甲基苯丙胺具有高度的神经毒性，因此 MDMA 可能是神经毒性的。

然而，有一些方法可以使用 MDMA 来避免其毒性，但仍然存在关于其毒性及其长期影响的问题，无论是短期使用（即仅使用一到三次），还是长期使用（即使用过很多次的人）。我们将讨论 MDMA 会话之间的间隔时间。我们将讨论剂量。

我们还将讨论人们可以做些什么来抵消 MDMA 的一些潜在毒性。因此，在今天的讨论结束时，您将非常了解 md。

Ma 是什么，它不是什么，已知它能做什么，已知它不能做什么，以及关于 MDMA 的一些尚未解决的问题。

有待解决。在我们开始之前，我想强调一下，这个播客与我在斯坦福大学的教学和研究工作是分开的。然而，它是我努力将关于科学和科学相关工具的零成本信息带给公众的一部分。

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MDMA 或摇头丸是一种引人入胜的化合物。我说它引人入胜是因为它的化学结构非常不寻常。我说它引人入胜是因为它对人们的感觉产生了一系列令人难以置信的主观影响，而且它有着引人入胜的历史。

所以，让我们简要地从 MDMA 的历史开始。MDMA 是由默克制药公司在 20 世纪初合成的，但它实际上从未应用于任何具体的临床用途，而且在任何实验室中都没有得到太多的探索。然后，它后来被一位名叫亚历山大·舒尔金的人重新发现，他是一位有点叛逆的药物化学家，他设计不同的药物是为了了解它们对人类的主观影响。

所以，舒尔金设计药物的历史很长。毕竟，他是一位化学家，然后他自己服用这些药物。然后，如果他喜欢某种药物的效果，或者更确切地说，他认为它具有潜在的临床效用，他会把它给他的妻子，然后他会写下关于这些药物的报告，然后他们会与他们的朋友分享。

他和一小群朋友由治疗师和医生组成。所以这是一个非常秘密的行动。它开始时在技术上并不违法，因为 MDMA 开始时并不违法。

但在舒尔金和他的妻子以及这个小组进行这种探索的几十年里，MDMA 确实变得非法了，他受到了 DEA 的审查。现在，这是关于 MDMA 及其历史的重要一点。首先，MDMA 是一种合成化合物。

据我们所知，它在自然界中并不存在，因此与类似的化合物（如麦司卡林）不同，因为 MDMA 和麦司卡林在它们的化学特性以及某种程度上它们的主观特性方面非常相似，与麦司卡林不同，麦司卡林可以在植物界中找到，或者 LSD，它来自麦角菌，当然，它可以在神奇蘑菇中找到，MDMA 是一种独特的化学物质，因为据我们所知，它只存在于其合成形式中，是人造的。当我们稍后在节目中讨论 MDMA 的化学作用和主观作用时，我认为您会明白为什么它作为临床治疗的一种独特而令人兴奋的化合物。换句话说，我们所知的自然界或制药行业货架上没有任何其他化合物或药物选择能产生 MDMA 产生的那种效果。

顺便说一句，如果您对亚历山大·舒尔金的故事、他合成的药物以及他组建起来服用这些药物并尝试这些药物的小组感兴趣，并且事实上，这个小组的几名成员在很长一段时间内都在与他们的病人进行治疗时使用这些药物，在 MDMA 成为非法之前和之后都是如此，有一本很棒的书叫做《PiHKAL》。

PiHKAL 是书的标题，舒尔金写了这本书，描述了他对 MDMA 的发现。我承认，它还描述了 MDMA 的合成。正因为如此，这本书很长一段时间都无法获得。

但是。现在以电子书和印刷书的形式再次提供。PiHKAL 代表“我所认识和喜爱的东西”，指的是 MDMA 属于的药物类别。这是一本很长的书，但非常有趣，从了解 MDMA 的历史和 MDMA 是什么以及它产生的效果的角度来看都是如此。

但它也是一本有趣的书，因为它将教你很多关于制药业的历史、美国禁毒战争以及非法药物探索与精神疾病临床治疗药物之间的相互作用。所以现在，这是一个非常重要的问题，因为 MDMA 目前被授予突破性疗法认定，这意味着科学家和临床医生现在可以研究它，如果他们被授权这样做的话。正如我前面提到的，它仍然是一级管制药物。

因此，除非您是获得许可在临床环境或实验室环境中进行研究的科学家之一，否则持有它是违法的。现在，我们正处于 MDMA 即将合法化的边缘。但再次强调，它尚未合法化。这是我将在今天的节目中多次谈到的内容。例如，稍后当我们讨论 MDMA 的潜在毒性、它可能杀死神经元的能力以及它被假设杀死的血清素和多巴胺类型的神经元时。

所以，这不是你想忘记的事情，多巴胺神经元的死亡是帕金森病的基础，帕金森病是一种运动障碍，患者难以产生平滑的运动，在非常严重的情况下，他们根本无法移动。他们在某种程度上被禁锢了。它也具有认知影响，所以你不想失去多巴胺神经元。

血清素神经元的丢失已知会对情绪调节产生负面影响。等等。MDMA 的故事，它的潜在神经毒性与它的合法性问题紧密相关。

稍后我们将讨论的是，在科学界存在两组人，一组试图确定 MDMA 的毒性，以便它不会再次变得非法。另一组试图确定 MDMA 的效用及其缺乏毒性，以便它再次合法化，用于治疗 PTSD。

因此，即使 PiHKAL 的故事与主要发生在 20 世纪 70 年代、80 年代和 90 年代的事件有关，现在 MDMA 的毒性或缺乏毒性、它的合法性或缺乏合法性仍然是关键问题。因此，当您收听时，我正在为您提供关于导致我们现在所处位置的实时情况说明。但我们还希望考虑一下现在正在发生的事情，包括对 MDMA 数据的描述，可能会或可能不会影响 MDMA 的潜在法律地位。

好的，那么什么是 MDMA？MDMA 是 3,4-亚甲二氧甲基苯丙胺。但除非你是化学家，否则对你来说意义不大，也不应该如此。MDMA 有一些非常有趣的特性，首先是它的甲基苯丙胺成分，因为它是一种甲基苯丙胺，并且像其他兴奋剂一样起作用，它所做的是阻止多巴胺在释放后从神经元中重新摄取。

所以，对于那些听过我关于治疗 HD 的药物那一集的人来说，我讨论了像安非他明之类的药物的生物学和机制，这些药物基本上要么是安非他明的组合，要么是单一类型的安非他明，它们要么具有更快的释放速度，要么具有更长的释放速度。现在，MDMA，因为它具有这种甲基苯丙胺成分，可以阻止多巴胺的再摄取，从而导致多巴胺净增加。对于那些没有神经生物学背景的人，让我简要解释一下。

省略这段。非常简单的神经元或神经细胞在其通讯位点（称为突触）释放化学物质。突触是神经元之间的小间隙。

发生的事情是神经元吐出这些小球状物，我们称之为囊泡或小泡，这取决于你居住在世界上的哪个地方，它们被称为囊泡或小泡。这些囊泡含有神经递质或我们技术上称为神经调节剂的东西。神经调节剂可以调节其他神经元的活动，可以增加或减少其他神经元的活动。

现在，在神经元的末端，我们称之为轴突末梢，好的，轴突是神经元的线状部分，可以到达大脑的另一侧，然后在那里释放神经递质/神经调节剂，在这些轴突末梢处，囊泡实际上与神经元的边缘融合并将其神经递质吐到突触中。然后，神经递质（在这种情况下为多巴胺）将与突触后神经元（即大脑中的另一个神经元）上的受体结合。然后，根据结合的数量以及该局部神经连接区域中正在发生的其他情况，神经元将增加其神经活动并自行释放神经递质，或者将信号传递到其他地方，从而产生连锁反应，或者它将抑制其活动，并且从一个神经元到下一个神经元的交流流将停止。

好的。所以 MDMA 并不会阻止多巴胺在突触中的释放。它恰恰相反。

它实际上阻止了已释放但未与受体结合的多巴胺的“吸回”。所以它基本上做的就是阻止这些叫做多巴胺转运蛋白的东西。转运蛋白是吸回已释放物质的东西。

它没有与受体结合。因此，因为它阻止了这种“吸回”过程，所以突触中存在更多多巴胺来四处游荡，然后在一些受体可用时与受体结合。好的。

甲基苯丙胺成分的 MDMA，就像甲基苯丙胺一样，它实际上会进入我们所说的突触前神经元，即释放多巴胺的神经元，并且它会干扰多巴胺进入这些囊泡的过程。你可能会想，哦，它会干扰多巴胺进入囊泡的过程，因此会减少释放量。

但实际上发生的是，结果导致大量多巴胺积聚在突触前神经元中，因此当电脉冲到达该神经元并释放多巴胺时，会释放出大量多巴胺。这是 MDMA 和甲基苯丙胺的一个特性，即它会导致释放的多巴胺数量和在突触中停留的多巴胺数量大幅增加。因此，它会增加我们所说的多巴胺能作用或多巴胺能活性。

这只是描述多巴胺增加的几种不同方式。好的？所以这就是 MDMA，以及甲基苯丙胺增加多巴胺的主要方式。

然而，MDMA 不仅仅是甲基苯丙胺，它是亚甲二氧甲基苯丙胺，它还有另一个令人难以置信的特性，那就是它不仅会导致多巴胺的大量增加，还会导致血清素的大量增加。这是因为存在其他释放血清素的神经元，它们具有血清素转运蛋白，有时被称为 SERT（血清素转运蛋白）。

它们的工作方式与多巴胺转运蛋白非常相似，对吧？它们基本上控制着已释放到突触中但尚未与其他神经元上的血清素受体结合的血清素的“吸回”。

这样做可以让更多的血清素四处游荡并发挥其作用，因为这些受体可以与血清素结合。MDMA 的另一个作用是它也会进入突触前神经元，影响血清素包装到称为囊泡单胺转运蛋白的血清素中。这样做会导致血清素在突触前末梢大量积聚，然后导致血清素大量释放。

好的。所以我们对 MDMA 的了解是，它是一种非常有趣的化合物，与甲基苯丙胺或其他安非他明类药物（如安非他明）不同，后者通过阻断多巴胺的再摄取和增加多巴胺的释放来增加多巴胺。MDMA 也会这样做，但它也会对血清素做同样的事情。

这里有一个非常关键的点。MDMA 产生的血清素增加至少是释放的多巴胺的三倍，甚至可能是八倍。但是当你把这两件事放在一起时，你基本上得到的是一种药物，它会导致多巴胺的大量增加，甚至血清素的增加更多。

记住我之前说过 MDMA 是一种纯合成的化合物。据我们所知，它不存在于任何植物、真菌或自然界中的任何其他东西中。这是一种非常不寻常的情况，即同一种化合物会导致多巴胺的大量增加和血清素的大量增加。

多巴胺的大量增加和血清素的大量增加的这种组合，或者说这导致了这些非常不寻常的，但似乎在临床上非常有益的效果，让人们感到情绪高涨和兴奋，这来自甲基苯丙胺成分的兴奋特性。我说多巴胺效应，多巴胺能活性会大幅上升。所以它是一种兴奋剂。

人们感觉非常警觉。他们感觉很想说话。他们感到非常兴奋。他们感到非常积极的动力。嗯，这些是促进多巴胺释放的药物的典型作用，包括安非他明、可卡因等。但是，这并不是一件好事，因为发生的事情是多巴胺水平随后会下降，然后人们会感到沮丧。他们感觉很糟糕，他们感觉一点也不好。

MDMA 似乎会导致多巴胺的增加以及所有伴随的作用，正如我刚才描述的那样，但它也通过引起血清素的大量增加来激活与感觉更具社会联系相关的脑网络。事实上，我们谈论了一些数据，即人们在服用 MDMA 的影响下进行了大脑成像。很明显，服用过 MDMA 的人看待几乎会被他们评为恐惧的面孔时，会将其评为不那么恐惧。

他们看到微笑的面孔，他们会将这些微笑的快乐面孔评为比他们没有服用药物时更积极。血清素的大量增加会产生我们所说的亲社会效应。这与多巴胺的增加、情绪的提升和兴奋作用相结合，创造了我们所说的移情作用，这一点非常重要，这种移情不仅是对其他人的，也是对自己和自己当下经历的移情，以及对过去经历的移情。

你可以想象这对于治疗 PTSD 非常有益。好的。所以希望我描述 MDMA 的生物学方式是有道理的，如果你没有从我提供的描述中得到任何东西，除了理解 MDMA 的不寻常之处在于它会导致多巴胺的大量增加和血清素的更大增加。

那么你现在对 MDMA 的了解比你需要了解的更多，以便理解我们接下来的讨论。在我们进一步讨论之前，我确实想将 MDMA 与我称之为精神药物的其他一些化合物区分开来。我最近做了一个播客，关于迷幻药。

它是关于迷幻药探索及其化学基础的。它是一个。你可以在 hubermanlab.com 上找到所有剧集，我还与加州大学圣地亚哥分校的专家嘉宾 Robin Carhart-Harris 医生做了一集节目，他正在开创许多关于迷幻药在临床应用方面的研究，迷幻药和 LSD 主要会增加大脑中的血清素激活。

事实上，它们与血清素本身非常相似，它们激活所谓的 5-HT2A 或血清素 5-HT2A 受体，从而产生非常神秘的体验。它们被认为是经典的迷幻药，并且非常具有内省性。正如我在这些剧集中所描述的那样，它们目前正在被广泛地探索用于治疗重度抑郁症。

另一种用于治疗抑郁症的化合物是氯胺酮。我将做一个关于氯胺酮的完整剧集。氯胺酮实际上是一种 NMDA 受体阻滞剂，NMDA 受体阻滞剂对你们大多数人来说没有任何意义。但它是一种解离性麻醉剂。与 PCP（以前在街上被称为“天使粉”）不同，氯胺酮正被用于治疗抑郁症。

它目前是合法的，因此与迷幻药和 LSD 不同，迷幻药和 LSD 被授予突破性疗法地位以研究抑郁症，但它们仍然是非法的，当然，作为一种工程药物，MDMA 具有突破性疗法地位，但仍然是非法的。氯胺酮正被用于治疗抑郁症，它通过创造一种与情绪分离的感觉来做到这一点，正如其名称所示，它是一种解离性麻醉剂。现在，我提出了迷幻药和解离药之间的区别，迷幻药的作用是神秘的。

氯胺酮的作用是解离性的，而 MDMA 是一种移情药，有时被称为活性药，但作为一种移情药或活性药，它正在创造更多的亲和力。它是亲和的。好的？所以它是一种非常独特的化合物。

这一点很重要，明白吗？因为当我们听到“迷幻药”这个词时，很多人倾向于将 LSD、迷幻药和 MDMA 放在一起。如果你与这些领域的科研人员交谈，他们会告诉你，MDMA 实际上并不是那么迷幻。它是一种具有兴奋剂特性的移情药。它还具有一定的欣快成分，使其成为移情药或活性药。

因此，MDMA 与其他迷幻药非常不同，我的直觉是，在接下来的几年里，我们将停止将 MDMA 称为迷幻药，因为它往往不会产生经典迷幻药的那种视觉或听觉幻觉。总的来说，它更像是一种影响情绪的药物，而不是神秘的药物。好的，让我们进入一些在 MDMA 的影响下被激活的脑网络。

但我认为将 MDMA 与其他所谓的经典迷幻药区分开来，以及将其与氯胺酮区分开来非常重要。由于在动物模型和人类身上进行的一些非常出色的研究，我们现在了解了很多关于 MDMA 产生这些令人难以置信的独特作用的原因。当我提到独特时，我的意思是与安非他明、LSD 和氯胺酮以及甲基苯丙胺不同。

这确实是多巴胺的大量增加和血清素的更大增加的结合，创造了一种人们更有活力的情况。然而，尽管更有活力，他们并没有感到烦躁，他们感到非常快乐。他们似乎想要保持这种充满活力的状态。

当我们谈论焦虑和 PTSD 的焦虑症状时，这一点将变得很重要。由于血清素的大量增加，它还会产生一种对他人和对自己的情感温暖感。这就是移情成分。由于某种我们仍然不理解的原因，它似乎会增加信任感。

信任感的增加被证明是至关重要的，因为正如你稍后将了解到的那样，当我们查看探索 MDMA 用于治疗 PTSD 的临床试验时，MDMA 用于治疗 PTSD 的主要作用不是治愈 PTSD，而是使 PTSD 的谈话疗法更有效。这是一个非常重要的观点，事实上，如此重要，我将在今天的剧集中至少重复三次。

单独服用 MDMA 不会治愈 PTSD。MDMA 可以增强或促进 PTSD 的谈话疗法的效果。它通过参与特定的神经回路来做到这一点。

但在我们讨论这些神经回路是什么之前，我想强调一下，MDMA 产生的血清素增加似乎作用于不同的受体。然后是 LSD 和安非他明产生的血清素的大量增加。所以如果你听过我关于安非他明的剧集，我们还没有关于 LSD 的剧集。

但是，其机制与瑟乐通和埃利斯非常相似，瑟乐通和埃利斯非常密切地模拟了血清素本身的分子，但似乎更选择性地激活所谓的血清素2A受体，缩写为5-HT2A，这导致大脑不同区域之间更多相互关联，更多地考虑过去、现在和未来事件的新可能性。并且还打开了所谓的可塑性，即神经连接的重新连接，这种连接在药物作用消失很久后仍然持续存在。MDMA可以激活5-HT2A受体，但它似乎主要激活血清素1B受体。

这是什么意思？血清素1B受体的激活似乎赋予MDMA对其与信任和社会参与相关的大脑神经回路的非常强大的影响，不仅仅是参与社交和向治疗师或他人倾诉的意愿，而是强烈的愿望这样做。当我提到强烈的愿望时，这将我们带回了多巴胺系统，请记住，多巴胺即使在大脑中增加，也可以提高我们的情绪。

它主要负责增强我们的动力感和对某事物的渴望以及做某事的愿望。因此，MDMA产生的多巴胺增加似乎使人们，我称之为“向前中心”，你知道，他们想做某事，他们非常有动力去做某事。而作用于血清素1B受体的血清素增加，似乎是产生这种结合或建立信任的愿望，或者对真实的事情进行讨论的原因，这些事情既是积极的，也是探索困难的事情。

我意识到，这对于人们理解来说会有点费解。但高质量MDMA疗法的一个关键在于，不仅要与指导PTSD治疗的治疗师建立良好的沟通和联系，还要修复并愿意与自己进行对话。是的，我认为我们大多数人都能理解这样一个事实，即我们都有经历，有些是艰难的，有些是美好的，以及介于两者之间的一切。

我相信，创伤最好用本播客前嘉宾、世界级创伤专家玛·保罗的话来定义，即创伤是一件从根本上改变我们大脑运作方式的事件，而且是朝着更坏的方向改变。因此，并非我们过去每一次糟糕的经历都是创伤，但那些改变我们思维方式、情绪基调或行为方式的事件，这些改变会持续下去，而且对我们来说并不适应。它们也不能很好地服务于我们，因为它们极度分散注意力，或者因为它们……创造了这种想法，或者因为它们扰乱了……或任何其他几种具有适应不良后果的事情，这才是创伤的真正定义，在MDMA的影响下，由于多巴胺和血清素的平行增加。

人们似乎更愿意相信他们正在谈论创伤的治疗师，也更愿意相信自己能够进行自我编码，进行内部思考，思考具有挑战性的事情或事物，因为通常情况下，创伤可能由许多事件组成，而不仅仅是一个事件，以及围绕这些事件的思维模式和背景。他们能够探索新的可能性，从根本上重新定义他们与创伤的关系。所以，我向你们保证，稍后我会谈谈MDMA在治疗PTSD中的直接应用。

但现在我想从MDMA产生的化学变化和一些主观变化（信任、快乐、能量和情绪温暖的增加）转移到在MDMA使用中被激活或改变的一些大脑回路。然后我们将探讨毒性问题，然后我们将探讨临床研究，我可以向你们保证，这些研究非常令人兴奋。但是，在我们理解神经回路现象之前，当然，在我们考虑神经毒性问题之前，我认为这些临床发现无法充分体现其价值。

但现在我想谈谈MDMA在大脑中究竟是如何起作用的，既包括在短期内（当某人处于药物影响下时），也包括在长期内（MDMA会产生哪些神经可塑性重连变化，以及这些变化如何是有益的，或者可能是有害的？我想快速休息一下，感谢我们的一个赞助商，Athletic Greens。Athletic Greens，现在称为AG1，是一种重要的矿物质益生菌饮料，它满足您所有基础营养需求。

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为了理解MDMA对人脑的影响，我们需要退一步，真正定义可以进行的实验类型。例如，你可以找一个从未服用过MDMA的人，把他放在功能性磁共振成像（fMRI）机器里。

把他放在fMRI机器里，让他闭着眼睛坐在那里，我们称之为静息态功能连接，简单地观察某些大脑区域的相互连接程度，哪些区域活跃，哪些区域在静息状态下活动较少。这很重要，不仅是为了提供一个基线来理解MDMA随后会做什么，而且因为它解决了所谓的默认模式网络问题。默认模式网络（DMN）是我们大脑在不真正关注我们外部的任何特定事物时活跃的网络，我们不试图思考任何特定的事情或完成任何与我们的想象力和白日梦真正相关的事情。它与我们对自己的参照有很大关系，你知道，我们正在思考自己。这可能不足为奇，但你只是坐在公共汽车上或餐桌旁，你没有注意正在发生的事情。

在很大程度上，你的大脑处于这种默认模式网络中，你正在思考自己。好的。因此，我们可以了解默认模式网络的激活情况。我们可以了解哪些大脑区域活动更多或更少，只需将某人放入fMRI机器即可。然后，当然，你可以在他们处于fMRI机器中时给他们服用MDMA，看看不同大脑网络的激活如何变化。

然后，当然，你可以分析在药物失效后的几天、几周甚至几年里，默认模式网络和其他大脑网络是如何变化的，也就是所谓的可塑性效应。哪些方面发生了永久性或普遍性的变化？这是探索MDMA等药物对大脑影响的一个基本范例。

探索MDMA对大脑影响的另一种方法是询问普通人群，嘿，你们当中谁服用过MDMA？你服用过多少次？来实验室，我们将对你的大脑进行成像，并将服用过MDMA零次的人与服用过MDMA一次或五次的人进行比较，或者令人难以置信的是，在我的办公桌上有一些研究报告，是关于服用过MDMA超过200次的人的研究，并询问了相同的问题，哪些大脑区域活动更多或更少。

这些研究也已经完成。当然，人们可以进行这样的研究：给人们服用不同剂量的MDMA，以及给人们服用MDMA，然后给他们提供特定的刺激，这意味着不仅仅是让他们在fMRI扫描仪中闭着眼睛坐着，观察静息态功能连接，还要观察大脑对快乐面孔或悲伤面孔、自我图像，甚至能唤起创伤事件记忆的图像等的反应。

幸运的是，所有这些类型的人体研究都已完成。在动物模型中，也有大量研究探索实验室小鼠在MDMA作用下的社会活动如何变化。令人难以置信的是，甚至还有关于MDMA影响的研究。

包括章鱼、墨鱼和其他已知具有复杂行为的水生动物。有些人认为头足类动物非常聪明。头足类动物一直让我着迷。

我以前在我的实验室里养过墨鱼。我们没有给他们服用MDMA。但有一项研究发表在《当代生物学》杂志（一本自出版的杂志，一本优秀的杂志）上。

这项研究来自约翰·霍普金斯医学院古德兰实验室，结果表明，如果你给章鱼服用MDMA，它们比没有服用MDMA时更喜欢与其他章鱼待在一起。这听起来可能像是一种有点随意、只是为了娱乐自己和章鱼的实验。但实际上，在这项研究中，他们鉴定了章鱼体内的血清素转运蛋白，并表明它与人类血清素转运蛋白受体具有高度同源性（相似性）。

因此，这真正说明的是，在小鼠、人类和章鱼中观察到的MDMA的亲社会效应具有共同的基础，即更多血清素释放，尤其是在特定的大脑网络中。好的。所以，除了关于章鱼的这项有趣的研究之外，我认为我们大多数人都感兴趣的是MDMA如何影响大脑。

因此，我将详细说明MDMA在短期和长期内改变大脑激活的三种主要方式。在这里，我引用了许多不同的研究。但这一领域的一个关键研究集来自我所认为的哈丽特·德·瓦尔非常出色的工作，她领导芝加哥大学心理学系行为神经科学实验室及其附属机构。

她的实验室长期以来一直致力于给人们服用特定剂量的某些药物，然后使用不同类型的成像（包括fMRI）来测量其对大脑的影响。我要特别强调的一项研究题为“MDMA对社交能力以及对社会威胁和社会奖励的神经反应的影响”。因此，这项研究考察的是MDMA如何影响人们对他人面部情绪表达的感知。

他们发现，当人们服用MDMA时，他们对威胁性面孔（更确切地说，是威胁性刺激）的反应会降低。它以一种非常特殊的方式降低，即杏仁核的活动减少。杏仁核是你们中的一些人可能熟悉的一种结构。它已知参与大脑的威胁检测系统或网络。它有时被称为大脑的恐惧区域。

尽管我想提醒大家不要将任何一种特定的客观体验归因于任何一个特定的大脑区域，但杏仁核实际上是一个复杂的结构，实际上被称为杏仁核复合体，它有很多不同的子区域，并且参与许多除了恐惧和威胁检测之外的事情。尽管如此，当人们在MDMA的影响下，你向他们展示一张面无表情、悲伤或其他会被评为相当具有威胁性的面孔时，他们会认为它不那么具有威胁性。

此外，他们往往会将快乐的面孔，甚至是稍微快乐的面孔，评价为比他们没有服用MDMA时更友善、更慷慨或更快乐。再次强调，展示的面孔不是服用MDMA的人的面孔。

那将是一个有趣的实验，但那不是他们所做的。这里发生的事情是，人们正在服用MDMA，然后他们以主观的方式评估友谊程度或他们在这些面部表情中检测到的威胁程度。当然，他们有友好的和威胁性的极端情况，但他们也会进行分级，对吧？他们会进行滴定，这样他们也会有轻微威胁性和轻微快乐的面孔。

从咧嘴一笑到诡笑到灿烂的笑容，从某人看起来有点不友善到真的，你知道，瞪大眼睛看起来很生气，好像要攻击你等等。因此，这项研究发现，MDMA对我们对他人情绪的感知具有双向影响，如果最初是积极的或稍微积极的，则使人们更有可能将其评价为积极的，并且不太可能将威胁性的面孔评价为更具威胁性的。现在，我还没有提到的是，在这项研究和其他研究中使用的MDMA剂量。

不幸的是，尽管我们即将讨论的研究使用了许多不同类型的人群，包括不同年龄、不同性别（男性和女性），以及来自世界不同地区的人群，甚至包括一些患有 PTSD 的人和未患有 PTSD 的人，但这些研究对 MDMA 的剂量控制相当严格。虽然不同研究之间的剂量并非完全匹配，但非常接近，这使得跨研究解读结果对我来说容易得多。

因此，对于你们来说，在这些新的影像学研究和稍后将讨论的 PTSD 临床研究中使用的 MDMA 典型剂量范围为每公斤体重 0.75 毫克到 1.5 毫克。像我这样体重 220 磅的人，也就是 100 公斤。

1.5 毫克/公斤的体重剂量将是 150 毫克的单次剂量。好的，每公斤体重 1 毫克的剂量对我来说意味着 100 毫克。好的，体重小于 100 公斤的人显然会在这些研究中服用较少的 MDMA。

但总的来说，已探索的 MDMA 剂量范围是每公斤体重 0.75 到 1.5 毫克。例外情况是在稍后将讨论的临床研究中，倾向于探索 1.5 毫克/公斤体重的初始剂量。因此，对于一个 100 公斤的人来说，大约是 150 毫克，然后在治疗开始后 90 分钟到 2.5 小时左右进行所谓的加强剂量。

所以之后再服用 75 毫克左右。我应该指出，并非总是包含所谓的加强剂量，在某些情况下，使用较低的 MDMA 剂量，例如每公斤体重 0.75 毫克的剂量。我为什么如此详细地介绍剂量？好吧，如果我们要讨论 MDMA 的毒性，我们绝对必须讨论剂量。

因为，像任何药物一样，MDMA 的毒性确实会随着所用剂量的增加而增加，而不仅仅是 MDMA 使用的频率。我们经常听到这样的说法。你知道，有人服用过一次、四次或两百次 MDMA。我们听说过使用频率，但很少听说过在任何一次特定治疗中服用的具体剂量。

因此，当我们谈论主观感受或大脑网络的激活时，当人们普遍服用 MDMA 时，我们谈论的是剂量范围在每公斤体重 0.75 毫克到 1.5 毫克之间，尽管通常你会看到临床研究和更多探索性研究使用每公斤体重 1 到 1.5 毫克 MDMA。所以这很重要，我告诉过你们 MDMA 的主观影响，以及人们面部反应的参与，但我没有告诉你们负责的大脑区域，除了杏仁核活动减少之外。

现在，PTSD 的一个关键特征似乎是杏仁核和一个称为脑岛的大脑区域之间存在高度连接性。脑岛是一个对所谓的内感受非常重要的大脑区域。

内感受是对我们感觉的感知，包括纯粹的感觉，以及我们的情绪状态和幸福感或缺乏幸福感，从我们的皮肤到内脏。好的，这就是内感受，你实际上可以内感受，即使你总是有点内感受，你也可以在很大程度上内感受。例如，如果你闭上眼睛，或者只是关注你的身体与你碰巧接触的任何表面的接触点。

也许是你的腿后部靠在椅子上，或者你的脚靠在地板上，或者你的鞋底或凉鞋，你的神经系统不断地感知这些接触点，但通常情况下，除非你将你的内感受能力导向它们，否则它们不会出现在你的意识中，这只是花哨的书呆子说法，意思是说，除非你关注它，否则你通常不会注意到从你的皮肤到内脏发生的事情。这种关注就是内感受。

它可能是关于你肠胃的饱胀感，它可能是关于你有多快乐或悲伤，它可能是关于你有多疲倦或警觉。但这就是内感受。它与外感受明显不同，外感受是你关注皮肤以外事物的能力和倾向。

所以这可能是视觉注意力、听觉注意力，它可能是关注诸如飞过的鸟类、你的优步是否出现之类的事件。我们总是处于内感受和外感受的平衡、拉锯之中。脑岛是一个对内感受绝对至关重要的大脑区域，以至于它拥有完整体表的地图，包括我们的内脏器官。

换句话说，如果你把某人放在 fMRI 机器里，或者用电极记录脑岛，这在人类神经外科手术中已经做过很多次了，是为了其他目的，你会发现，如果你刺激脑岛一端的神经元，这个人会说，“哦，你知道，我觉得我的胃和我的左侧有什么感觉。”然后，当你将这种刺激沿着脑岛移动时，你会发现他们现在会关注他们的腿，或者只是一条腿，或者他们的整个身体，或者他们脸上或头部的感受。所以脑岛中存在内感受的系统地图，杏仁核和脑岛之间存在直接联系，杏仁核尽管有这种名声，仅仅是一个恐惧中心或威胁检测中心，实际上是一个更大的网络的一部分，其中包括来自海马体（大脑中参与记忆形成和储存的区域）的输入。

观察到的情况是，患有 PTSD 的人往往比通常在没有 PTSD 的人身上观察到的情况，杏仁核和脑岛之间的连接更强或更强。因此，似乎来自大脑威胁检测中心到负责我们内感受的脑岛区域的输入增强了，这为为什么患有 PTSD 的人经常会感受到记忆、感觉不适，或者只是感到烦躁，甚至其他类型的身体感觉，如剧烈疼痛，或者只是可能只是他们体内的一种更普遍的感觉提供了合乎逻辑的解释。

它甚至不必是疼痛，甚至不必是消极的，但这与某些创伤性事件或一系列事件的消极记忆有关。好的，这是一个非常有趣的大脑网络，我应该提到它存在于每个人身上，但在患有 PTSD 的人身上，似乎具有增强的连接性。通过将患有 PTSD 的人放入功能性成像机器中，让他们回忆创伤性事件，甚至观察杏仁核和脑岛之间静息状态的连接性，就可以揭示这些大脑网络。

所以这些实验已经做过。而且还做过的是给人们服用每公斤体重 1.5 毫克的 MDMA，并观察杏仁核和脑岛之间以及海马体、杏仁核和脑岛之间的连接性。因此，在服用过 MDMA 的人身上，随着时间的推移观察到的是，这非常重要，并且已经对 PTSD 进行了治疗，在服用药物之前、期间和之后。杏仁核和脑岛之间的连接减弱了，这与 PTSD 症状的缓解直接相关。

这真的很令人兴奋，因为看到一个大脑网络被激活或失活是一回事，或者你说，好吧，一个人，威胁中心和大脑内感受中心之间的某种联系是，让我们假设是任意单位，对那个人来说是 10 分中的 8 分，这些东西是针对特定的人进行标准化的。然后在服用 MDMA 之后。

并进行 PTSD 治疗后，它是 10 分中的 5 分或 4 分。这是一个很好的实验。但更强大的是观察到该患者或该人，然后看到可能不太剧烈的变化。因此，在另一个人身上，从 10 分中的 8 分转变为 10 分中的 7 分，并且在同一网络中看到大脑连接性的变化较小。然后，也许在从完全的 PTSD 转变为完全缓解 PTSD 的人身上，令人难以置信的是，如果该人在单次 MDMA 治疗中观察到这种情况，如果该人表现出杏仁核和脑岛之间连接的更大减少，那么这就会更加确信杏仁核和脑岛之间的这种连接实际上可能与 PTSD 症状的减少有因果关系，或者即使它只是与 PTSD 症状的减少相关。

这种回路连接减少的程度与临床相关症状的减少成比例，这是一个非常有力的发现，因为它将事物从纯粹的相关性转移开来，尽管这个大脑区域随着时间的推移变得活跃或不活跃，并且知道这个人患有更多或更少的 PTSD 症状，到开始看起来像是一个理解 PTSD 以及 MDMA 影响的机械和逻辑框架，以及理解大脑的变化如何导致 PTSD 的缓解。好的，所以再次，即使你只是能够理解你有一个大脑区域，杏仁核，它参与威胁检测，它向另一个称为脑岛的大脑区域提供输入，该区域参与这种称为内感受的东西。

并且杏仁核和脑岛之间这些连接的减少与由于人们服用 MDMA 而导致的 PTSD 症状的减少成比例或相关。因此，如果你掌握了这一点，我保证你将更多地了解 MDMA 如何在短期和长期内影响大脑，以及 99.9% 的人。然而，了解 MDMA 对大脑的其他一些影响也很重要。

它对大脑没有做什么。首先，经典的迷幻药，如裸盖菇素，正如我前面提到的，已知会在所谓的皮质的不同区域之间产生更大的横向连接。这些是长期变化，被认为是某些重度抑郁症缓解的基础，也是一些在裸盖菇素治疗中观察到的其他现象的基础。

再说一次，如果你对裸盖菇素治疗和裸盖菇素本身感兴趣，请查看我关于裸盖菇素的剧集以及与 Robin Carhart-Harris 博士的客座剧集。这些剧集，以及 Huberman 实验室播客的所有其他剧集，都可以在 hubermanlab.com 上找到，该网站是完全可搜索的。你可以在搜索功能中输入关键词。

它会带你到特定的时间戳。每一集都有时间戳。你可以浏览你特别感兴趣的主题。随意去那里收听这些剧集。相比之下，MDMA 似乎不会在这些相同的大脑网络之间产生长期增加的横向连接，这可能是因为它影响了不同的神经递质受体。然而，它似乎确实改变了这些边缘结构（如与威胁检测相关的杏仁核相关结构）内的静息状态功能连接。

这很有趣，它实际上在研究中得到了很好的体现，或者我们在我们的节目说明中提供了链接，该研究的第一作者是 Robin Carhart-Harris 博士。因此，他不仅在他自己的实验室里对裸盖菇素和 DMT 做了令人难以置信的工作，而且还在 MDMA 上做了令人难以置信的工作。

我在这里想到的特定研究表明，服用 MDMA 的人（或多或少是我们前面讨论过的剂量）报告说，积极情绪显着增加，以及杏仁核和海马体的血流减少。因此，再次，这些是大脑的威胁检测中心和与记忆相关的大脑区域，这些变化在 MDMA 影响下以及大脑处于静息状态时都会看到。因此，MDMA 似乎确实会产生神经可塑性，从而改变这些威胁检测网络及其与记忆系统的连接的整体激活水平，这种方式是随着时间的推移而普遍存在的，并且不需要任何特定的负面刺激探针。

现在，翻译成英文。这意味着在 MDMA 治疗期间，人们报告感觉威胁较小，对他人更友好，对他人和自己更有同情心，然后在治疗结束后，他们对治疗前更令人不安的记忆的威胁反应较小。这些大脑变化似乎是普遍存在的。

因此，MDMA 既有短期影响也有长期影响，所有这些都指向威胁检测水平降低、积极性水平提高的方向。大脑中促社会成分更活跃。大脑的威胁检测中心活动减少。前面我们谈到 MDMA 是一种可能增加多巴胺，甚至更有效地增加血清素的药物，主要通过这种 5-羟色胺 1B 受体发挥作用。

现在，在继续讨论 MDMA 周围的毒性问题之前，我不打算再详细介绍更多细节，但我确实想谈谈我认为可能是对 MDMA 的动物模型研究中最优秀的研究，该研究探索了哪些大脑网络和哪些化学物质（血清素或多巴胺）负责 MDMA 的动机成分与 MDMA 的促社会效应。然后它还提出了一个非常重要的问题，在本集中我还没有提到，那就是催产素的作用，你们许多人可能听说过。我将要描述的论文来自 Robert Malenka 博士的实验室。

他是一位斯坦福大学医学院精神病学和行为科学系的同事。他是神经可塑性领域的先驱和权威，研究大脑如何连接和形成记忆，以及如何随着时间的推移根据经验改变自身，以及滥用药物的研究，以及像 MDMA 这样的药物的研究，以及现在可以为某些疾病提供治疗支持的其他化合物。我将在节目说明中提供链接的研究题为“MDMA 亲社会奖励特性的不同神经机制”。

我将总结这项研究的主要结果，这是一项在小鼠身上进行的研究。我意识到很多人听到这个会想，这与人类有什么关系？但当考虑多巴胺和血清素在我们迄今为止讨论过的类型的神经回路中的作用时，这些回路是我们所说的亚皮质回路。

所以这些是边缘系统回路，这些是伏隔核回路，这些被称为杏仁核回路，都是指在小鼠和人类之间高度保守的回路的名称。因此，小鼠的结果确实可以很好地转化为人类的结果，至少就 MDMA 以及所涉及的化学物质而言。因此，他们在这项研究中使用大量精湛的技术，例如特定脑区的失活，特定脑区的激活，药物标记技术来阻止催产素的功能，或药物拮抗剂来阻止血清素通路中涉及的特定受体。

他们的工具箱里有很多工具。他们发现，MDMA 引起多巴胺的释放是真正建立体验奖励效应的原因。这并不令人意外。我们知道，MDMA 与可卡因或甲基苯丙胺一样，或者就阿片类药物而言，或者就尼古丁而言，都会导致多巴胺的大量增加，这些多巴胺往往会将体验与奖励感联系起来，并导致神经回路发生变化，使动物或人类更有可能再次寻求相同的体验。因此，这些是发生在所谓的介质边缘奖励通路中的多巴胺的奖励特性，有时也称为强化特性。

如果你想了解介质边缘奖励通路和多巴胺，以及它们如何控制从你的动力水平到你的拖延倾向，以及如何克服拖延，我已经做了两集关于多巴胺的节目，你可以简单地访问 hubermanlab.com，然后将“多巴胺”输入搜索功能，你就会找到至少两集关于这个主题的节目。你还会发现许多不同的工具，这些工具与如何更好地调节自身的多巴胺释放模式以获得动力有关。因此，MDMA 会增加多巴胺以增加对特定体验的奖励。

体验是什么？好吧，这篇论文很好地阐述了这样一个事实：在伏隔核（奖励通路的一部分）内释放血清素是奖励社交互动体验的原因。他们通过将小鼠放在竞技场中来做到这一点，在那里小鼠可以选择与其他小鼠一起玩耍或不与其他小鼠一起玩耍，并阻止特定脑区的激活，同样，使用药物和标记技术。

他们发现，正是 MDMA 激活伏隔核中的 5-羟色胺 1B 受体导致了 MDMA 的这种亲社会效应。这真的很好，因为一直以来都有这样一个难题，好吧。所以血清素能剂基本上就像血清素。

它们激活血清素 2A 受体。MDMA 具有巨大的血清素能成分，服用 MDMA 时会释放大量血清素。但短期和长期的影响非常不同，主观感受非常不同，大脑活动的变化模式在短期和长期也大相径庭。

这是因为 MDMA 激活的是 5-羟色胺 1B 受体，而不是 5-羟色胺 2A 受体，并且是在完全不同的脑网络中进行的，就像依托普利和自杀一样。因此，当动物或人服用 MDMA 时，社会联系会得到强烈奖励和强化，使药物失效后社会联系更有可能发生。这是社会联系的一个组成部分。

此外，在临床治疗环境中服用 MDMA 用于治疗 PTSD 的人经常报告说，在治疗过程中，他们对自己感觉更有同情心和怜悯心，而且在治疗结束后很长一段时间内，甚至可能无限期地如此。因此，似乎 MDMA 引起的这种大量血清素释放叠加在多巴胺释放之上，启动了两个平行的回路，一个用于奖励某些东西，任何东西，这是多巴胺的组成部分。然后，幸运的是，因为 MDMA 引起的血清素增加会增加对他人以及对自己的同情心和社交能力，所以被强化、被植入大脑的动机似乎是感知他人更友善的动机，也是对自己更友善的动机。

现在，我意识到，对于你们中的一些听众来说，你们可能在说，当然，血清素是亲社会的，多巴胺是动机。所以把两者结合起来，人们就会更有动力变得合群，对自己更友善。但这并不一定必须如此，对吧？从药物 A 产生影响 B、C 和 D 这样的陈述到神经化学物质 B、C 和 D 引起动机和可能性，这非常困难。

因此，当你服用这种药物时，你就会得到所有这些东西。事实上，我们必须回到我们对 MDMA 的理解，尽管 MDMA 会导致多巴胺的大量增加，但它也会导致多巴胺的大量增加。它通过这种分子来做到这一点，即甲基苯丙胺。现在，甲基苯丙胺并非以亲社会药物而闻名。

事实上，我刚才提到的研究以及一些人体研究已经探讨了甲基苯丙胺（不是 MDMA，而是纯甲基苯丙胺）如何影响社交互动，以及它对社交互动的影响非常深远。它会极大地降低一个人参与社交互动的倾向。因此，这确实说明了 MDMA 的多药理学，即血清素和多巴胺一起释放具有截然不同的作用。

然后，如果只是多巴胺或只是血清素增加，以至于值得退一步谈谈另一种经典药物，它会极大地增加血清素，即选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs），如氟西汀，以及舍曲林。当然，还有许多其他的选择性血清素再摄取抑制剂。有一个电话。

它们阻止血清素的再摄取，从而导致血清素净含量增加。然而，这些药物并非以产生与 MDMA 相同类型的效应而闻名。事实上，人体和动物研究表明，如果在人们服用 MDMA 之前给他们服用 SSRI，你实际上会阻止 MDMA 的亲社会和利他效应。

现在你可能会说，这怎么可能？这些药物不只是增加血清素吗？血清素的增加是亲社会的吗？嗯，这说明了所有这些的复杂性，多药理学，以及实际上是激活特定受体上的血清素，在这种情况下是 5-羟色胺 1B 受体，在特定脑区，在这种情况下是伏隔核脑区，与动机和奖励有关。

这在很大程度上解释了 MDMA 使人和动物（包括章鱼）更亲社会、更利他的作用。这不仅仅是提高一种神经递质水平的问题。这实际上是关于提高特定神经递质在特定受体、特定脑区的水平。在 MDMA 的情况下，这些相同的脑区中多巴胺也增加了，对吧？我认为我之前没有提到过，但伏隔核是介质边缘奖励通路的一部分，它基本上为当前正在发生的事情建立了奖励。

因此，对 MDMA 及其对大脑的影响（主观和机制上）的概念化方法是，它是一种利他剂，在这种药物的影响下，同情心和社会联系会得到非常强烈的强化，其强度和力量如此之大，以至于这些神经网络会变得更强大，并在药物失效后很长一段时间内保持更活跃的状态。现在，动物文献和人类文献中正在爆炸式增长的一件事是，MDMA 不仅会增加多巴胺，也不仅会增加血清素，而且还会极大地增加大脑中催产素的释放水平。现在，催产素被认为是所谓的 neurohormone，因为它既充当神经递质，或者，如果我们要非常具体地说，我们说，神经调节剂，因为它倾向于调节许多其他回路的活动，以及激素，我们怎么能说它是激素晚期或递质呢？好吧，激素效应往往是不仅在局部起作用，而且在大脑和身体的许多部位起作用的效应。

催产素也已知会这样做，以及在局部工作。这就是我们所说的神经激素。它激活神经元，并与与结合相关的脑网络有关，无论是父母与子女之间，无论是母亲与子女之间，还是父亲与子女之间，或者照料者与子女之间，不仅仅是生物学上的父母，以及朋友之间的结合，恋人之间的结合。

而且人们认为它实际上参与了这个过程，即断裂关系的痛苦过程。当人们不再作为照料者或伴侣对我们可用时，无论是通过分手、死亡还是离开，事实上，甚至有数据表明，人类对宠物（特别是狗）可能有强烈的催产素反应，而他们的狗对主人也可能有强烈的催产素释放模式。

我认为对于任何爱狗人士或养狗人士来说，当然包括我，我举手了。这对于任何不得不安乐死过狗或失去过狗的人来说，都不会感到意外。在这里，对养猫人士没有不敬，但我只是参考了对人和狗进行的研究。

你当然可以体会到这种失去的难以置信的痛苦。人们认为催产素参与了人和其它生物之间的结合，以及这些结合的破裂。已知 MDMA 会强烈增加催产素的释放。事实上，有一项关于此的人体研究做得非常好。这是一项研究，我将在节目说明中提供链接，题为“人体 MDMA 或鼻内催产素后的血浆催产素浓度”，如今催产素可以通过鼻内喷雾获得，而且我也不知道它的合法性。

我不知道它是否在绿色市场上，但我要告诉你的是，我们将基本上劝退你想要服用它，因为他们在研究中发现，服用 0.75 或 1.5 毫克/公斤体重的 MDMA 的人会经历催产素的增加。然而，只有服用 1.5 毫克/公斤体重的 MDMA 的组才经历了真正巨大、显著的催产素变化。当我说是真正巨大时，我的意思是具有高度统计学意义的，他们观察到，在安慰剂组中，因为当然，他们包括一个安慰剂组，循环催产素的量为 18.6 皮克克/毫升，这对你来说可能毫无意义，对我来说也差不多毫无意义，因为这些催产素单位不能直接与任何感觉有联系或没有联系的直接体验相关。

这只是一个数字，尽管如此，它提供了一个基线，可以用来与服用 1.5 毫克/公斤 MDMA 的人的血液中催产素的平均水平进行比较，即 83.7 皮克克/毫升。这相当于人们在 MDMA 的影响下，循环催产素的量增加了近 5 倍。现在，这项研究有很多不同的条件，不仅仅是不同剂量的 MDMA，不仅仅是安慰剂。

他们还让人们通过鼻喷雾服用催产素，我们知道这可以改变循环催产素的水平。事实上，在研究中测量时，它确实改变了循环催产素的水平。研究的终点是让人们对他们彼此之间联系的感觉进行主观评价，以及评价。

在这里，我只是直接从论文中摘录，说明他们有多喜欢这种感觉，他们感觉有多兴奋。他们确保了心率、收缩压、舒张压，并且他们观察了人们感觉有多合群。他们观察了人们感觉有多深刻。

这项研究的关键结论，为了我们今天在这里的讨论，是它并没有，再次强调，它似乎并没有表明服用 MDMA 引起的催产素增加是 MDMA 亲社会效应的来源。这也是在 MDMA 的动物研究中发现的，在这些研究中，大多数小鼠都服用了与人体研究相当剂量的 MDMA。这比人体研究略高一些。

但在可比剂量下，观察到催产素的大量增加，观察到这些小鼠的社交能力增加，就像服用 MDMA 的人一样。但在这些小鼠中，他们还服用了一种药物来阻断催产素受体。结果，在服用鼻喷雾催产素的人群中，没有观察到社交能力的变化。

你可以看到催产素的大量增加，这并不奇怪，它可以穿过血脑屏障。催产素水平上升，但社交能力并没有提高。因此，这表明 MDMA 会增加多巴胺以增加动机并奖励某些东西。

什么得到了奖励？嗯，得到奖励的是血清素的激活，与服务相关的特定大脑网络，以及当人们服用 MDMA 时非常非常真实的催产素的急剧增加，似乎并没有构成任何已知的 MDMA 的短期或长期主观影响的基础。现在，这样的结论需要有一个警告。

而这个警告是，据我们所知，MDMA 产生的催产素的大量增加并没有对我们一直在讨论的那种影响产生任何作用，例如社交性、同理心等等。但催产素可能还有其他我们不知道的影响。

也就是说，来自动物模型和人类的数据确实表明，MDMA 产生的催产素增加与我们最熟悉的 MDMA 的任何短期和长期影响都没有直接关系，即动机、社交性增加、同理心或构成例如减少威胁检测或减少大脑威胁检测中心与相互作用之间的连接的神经回路的独立变化。那么，MDMA 产生的催产素的大量增加在这个讨论中完全无关紧要吗？我们不知道，它似乎不太相关。

催产素是一种毫无意义的分子吗？对吧？毕竟，他们给这些人做了催产素的鼻腔输注。催产素水平大幅上升。我没有观察到在社交性方面有任何非常有趣或重要的东西，但我们确实知道催产素在空气弯曲器和人类、人类、人类动物的各种结合中发挥着强大的作用，其他实验已经做过。所以我不想贬低催产素在我们大脑和身体中令人难以置信的力量。

但似乎 MDMA 诱导的催产素增加（数量巨大）与 MDMA 作为 PTSD 治疗的价值或其对同理心、社交性或任何其他因素的主观影响几乎没有关系。现在，也许对这一点的一个例外是，我前面提到的 Harry 的实验室研究了催产素受体基因在不同人群中的差异。事实证明，有些人具有某种等位基因，基本上是催产素受体的一个版本，它与其他人不同，这使得催产素在激活某些大脑网络方面的工作方式不同，实际上效率也更低。

而且，当这些人服用 MDMA 时，他们实际上经历的药物的亲社会作用较少。这与我刚才所说的催产素不参与 MDMA 的影响和可处理性以及同理心相悖。我认为大部分数据确实表明，血清素的增加，加上 MDMA 引起的多巴胺的增加，导致了大多数已知的影响。

而催产素，如果它起作用的话，将扮演一个更次要的角色。让我们谈谈 MDMA 的安全性和潜在的神经毒性。在这里，我真的很想强调，我们今天的讨论是在讨论将纯 MDMA 应用于动物或人类的背景下进行的，是在实验室或临床研究的背景下进行的。

这一点非常重要，因为如果我没有注意到 MDMA 的娱乐性使用很多，我会失职的。

事实上，正是 20 世纪 80 年代 MDMA 的娱乐性使用。

但真正起飞的，甚至在 1990 年代爆炸式增长的是所谓的狂欢文化，它引起了人们对 MDMA 非法性的极大关注，并将执法机构引向了 MDMA，将其视为他们想要并且确实想要限制的药物。事实上，就在今天，为了预料这一集，我在谷歌搜索功能中输入了 mdma 并点击了新闻，至少有两篇关于 MDMA 大量查获和公交车的报道。所以，我要再次强调，拥有或出售 MDMA 仍然是非法的，当然贩运也是非法的。

我还想强调这样一个事实，即如今所有娱乐性药物，当然包括 MDMA，通常事实上非常经常被致命的物质污染。虽然芬太尼有一定的临床用途，但芬太尼是剧毒的。目前的估计是，高达 60%，甚至 80% 在黑市上出售的药物都被替换或重新配制成芬太尼。

并且已经发生了很多与芬太尼相关的死亡事件，儿童和成人都有。因此，MDMA 的来源极其重要，安全问题根本不能忽视。我这么说不是为了保护自己。

我这么说为了保护你，对吧？我们任何人都不希望有人服用一种化合物，以为它是一种化合物，而它却含有另一种化合物，然后受伤甚至死亡。这种情况经常发生，经常发生。

对于那些认为自己正在购买 MDMA 的人来说，这种情况肯定经常发生。在实验室或临床环境中使用纯 MDMA 也探讨了 MDMA 的潜在神经毒性。那么，MDMA 中的甲基苯丙胺如何具有神经毒性呢？这是因为它们会增加多巴胺（在甲基苯丙胺的情况下）以及多巴胺和血清素（在 MDMA 的情况下）。

而且它们会达到非常高的程度。多巴胺和血清素的大量增加，但特别是多巴胺的大量增加，往往会促进其他神经元的电活动。记住，这些毕竟是神经调节剂。

它们调节其他神经元的活动，多巴胺往往会使其他神经元的活动增强。因此，多巴胺本身并非神经毒性物质，但当释放大量多巴胺时，它就会具有神经毒性。众所周知，即使是单剂量的甲基苯丙胺也可能具有神经毒性，不仅对多巴胺能神经元，而且对其他类型的神经元也有神经毒性，包括血清素能神经元。

换句话说，我们知道服用甲基苯丙胺的人的大脑会退化到一定程度，程度大小取决于他们服用药物的频率、药物的纯度以及他们是否与其他药物一起服用。是的，如果你听说过咖啡因与兴奋剂（如甲基苯丙胺）一起服用会增加兴奋剂的毒性，那么这就是真的。如果你听说过在服用 MDMA 的几小时内或同一天服用咖啡因会增加 MDMA 的毒性，那么根据动物研究，这似乎是真的。

现在，研究 MDMA 对人类的毒性的研究并不多，但有一些。还有一些研究考察了 MDMA 对动物模型（包括非人类灵长类动物模型）的毒性。现在，这是一个非常复杂的文献，有很多结果，并非所有结果都一致，但它们以多种方式分散开来。

首先，一些动物研究使用了高达每公斤体重 2 毫克、高达每公斤体重 3 毫克，甚至更高的 MDMA 剂量。但即使对于那些使用每公斤体重 0.75 至 1.5 毫克剂量范围的动物研究，也有一些证据表明，在实验室小鼠中，接受过 MDMA 的动物的大脑中某些血清素能神经元可能会损失。请注意，我说的是血清素能神经元。

我没有说血清素神经元，因为 MDMA 的作用方式是鼓励或促进多巴胺的大量释放，血清素的大量释放。如果给予 MDMA 的动物随后被处死，例如在当天晚些时候或第二天，甚至可能在一周或两周后，并且这些大脑被用来检测与血清素的合成或释放相关的蛋白质，那么这些蛋白质会减少，这并不奇怪，对吧？毕竟，释放了大量血清素，它可能会被耗尽。

但我应该指出，短期内神经调节剂的耗尽与长期内该神经调节剂的耗尽并不相同，也不同于释放该神经调节剂的神经元的损失本身。因此，所有这些数据都表明，反复服用 MDMA，其剂量与我们今天讨论的内容非常一致。每公斤体重 1.5 毫克。

体重可以降低特定大脑区域中血清素或血清素合成途径中其他蛋白质的总量，这些区域与强化、情绪、动机有关。然而，在灵长类动物研究中，或者我应该说非人类灵长类动物研究中，这是最接近模拟人们对人类大脑的预期的那种动物研究，因为毕竟，小鼠和这些药物对小鼠的影响确实会转化为人类。但我认为非人类灵长类动物提供了一个与人类更相似的模型。

数据开始变得有点复杂，这表明根据啮齿动物研究，MDMA 可能不像我之前认为的那样具有神经毒性。这涉及到不同实验室和管理机构之间来回反复的历史，这些机构试图让 MDMA 保持合法性，以及世界各地的社会倡导者和治疗界人士，他们对 MDMA 用于治疗 PTSD 的潜力感到兴奋。它实际上围绕着一两项研究展开，这两项研究都在非常高调的期刊上发表。

而我特别想强调的一项研究，因为其结果现在非常清晰和确凿，这项研究发表在 2002 年，题为“在常见的 MDMA 或摇头丸娱乐剂量方案后，灵长类动物出现严重的多巴胺能神经毒性”。这篇论文发表在《科学》杂志上，这是发表科学研究的三大顶尖期刊之一。所以有《科学》、《自然》和《细胞》。

顶级期刊，最严格的期刊，要将科学手稿发表到这些期刊上非常困难。这篇论文受到了很多关注，因为正如你所想象的那样，根据标题的暗示，即使是摇头丸的娱乐剂量，即使它是纯摇头丸，并且它没有来自其他甲基苯丙胺、鸦片或其他物质的污染，它对某些多巴胺能神经元也具有神经毒性。这在很大程度上是 MDMA 获得“在你的大脑上打洞”这种名声的原因。

然而，这项研究由于几个原因受到了很多审查，首先，我当然不是这么说，但有人认为，这项研究的作者可能试图阻止 MDMA 用于治疗 PTSD 的合法化。据我所知，没有直接证据表明该说法属实，但你实际上会在一些科学期刊中找到这一点，事实上，我能够找到一篇发表在 2003 年生物医学杂志上的社论，该社论以某种方式认为，一位医生被指控，引用，“为了在国会通过旨在遏制摇头丸使用的立法之前，匆忙将他的结果发表出来”。所以，你知道，有一些暗示，或者更确切地说，有一些强烈的暗示表明，试图快速完成这项研究并进行解释等等背后存在政治支持。我认为这从未真正得到解决。

然而，得到解决的是，所讨论的研究本身被撤回了。好的，所以作者本人发表了一封撤回信，不幸的是，这封信并没有像刺激了 MDMA 对灵长类动物具有神经毒性的这种想法的论文那样广为人知。请记住，我们是人类灵长类动物，非人类灵长类动物是我们所知的最接近人类灵长类动物的模型。

但长话短说，实验室中 MDMA 与其他药物的标记存在一些问题。这些标记中有一些问题，所有这些问题最终都被该研究的作者承认。事实上，他们得出结论，他们根据一些非常详细的分析证实，这些猴子注射的实际上并不是 MDMA，而是甲基苯丙胺本身。

因此，人们往往没有承认的是关于神经毒性的论文的撤回。不幸的是，神经毒性问题通常是人们提到的。现在请记住，有一些研究和玫瑰显示 MDMA 没有毒性，甚至可能在娱乐剂量下也没有毒性。

但就我所知，至少到目前为止，在非人类灵长类动物或人类中似乎没有任何数据显示在临床相关剂量下 MDMA 具有毒性，前提是它是纯 MDMA。我想非常清楚地说明，我并不是说如果你能得到你的 MDMA，你应该服用它，或者它不会具有神经毒性。

当然，我们可以预期，由于多巴胺受体、血清素受体之间已知存在巨大差异，当然，由于 MDMA 与其他化合物（特别是咖啡因）以及可卡因或其他兴奋剂等药物之间已知的相互作用，有些人可能会比其他人经历更大剂量的 MDMA 的毒性。而且实际上无法检测这种对神经毒性的易感性。现在我们所知道的是，在普通人群中，有些人服用过大量的 MDMA，从 100 到 200 剂，有时甚至高达 400 剂。

现在有一些研究探索了服用MDMA的毒性，也许更重要的是，服用MDMA零次、一次、五次、四次、两百次对神经认知和行为的影响。而我认为该领域具有里程碑意义的一项研究，其标题为《长期过量使用者的残余神经认知特征，且仅少量接触其他药物》。而“仅少量接触其他药物”这句话在本次谈话的语境中非常关键，因为正如我之前提到的，药物之间的相互作用（在药理学中称为多药作用）会产生神经毒性。

目前尚不清楚MDMA是否具有神经毒性，但我们知道甲基苯丙胺本身具有神经毒性。我们也知道人们经常会将MDMA和甲基苯丙胺混合使用。我们还知道，许多所谓的MDMA实际上主要是甲基苯丙胺，只含少量MDMA。

因此，我即将描述的那种研究，它基本上证实了人们服用的是纯MDMA，并没有服用任何其他药物，具有巨大的价值。这项研究有点争议。事实上，我之前就讨论过它。

我在乔治娜播客中讨论过它。我还与本播客的嘉宾纽林·威廉姆斯博士简短地讨论过它，他是一位获得三重委员会认证的精神病学和神经病学医生，就职于犹他大学医学院。这是一项有趣的研究，也略带争议，因为它依赖于服用过MDMA的人群。

服用次数从一次到两百次不等，并且没有服用任何其他药物，包括咖啡因。这里指的是居住在犹他州，并自认为是末日圣徒教会成员的人群，有时被称为摩门教徒，有时被称为LDS，或末日圣徒教会。据我了解，末日圣徒教会不允许服用某些化合物、某些药物，当然也包括大多数娱乐性药物、酒精，甚至咖啡因。

我相信，根据人们居住的地方以及他们所处的特定社区，这些主题会有一些变化。我绝不会声称自己是末日圣徒方面的专家，我有一些朋友是LDS。据我所知，他们并非这项研究中的参与者。

但这项研究确实强调了那些没有服用其他药物，并自认为是LDS的摇头丸使用者。这项研究的主要结论是，对于中等使用者（即一生服用过22到50次的人）以及MDMA的重度使用者（即一生服用过66到450次的人），在标准认知能力测试中，几乎没有证据表明认知能力下降。虽然有一些结果显示，引用研究结果，“策略性自我调节能力较差”，这可能反映出冲动性增加。

但是，当你看到这样的结论时，你应该立即想到“先有鸡还是先有蛋”的问题，对吧？可能是那些更冲动、策略性自我调节能力较差的人更容易服用摇头丸450次。你可以得出这样的结论，或者你可以得出这样的结论：服用摇头丸75次或25次的人正在降低他们的自我控制水平，从而增加冲动性。

影响的方向尚不清楚。这些纯粹是相关性研究。而像它这样的少数其他研究，实际上是我们关于摇头丸服用次数的最佳证据。信不信由你，关于摇头丸服用多少次，

毕竟，这些人一生中服用过22到450剂摇头丸，并没有造成严重的认知能力损害。这种情况似乎根本不存在。不幸的是，目前没有数据研究这些人的大脑，例如，哪些大脑结构活跃或不活跃，或者。

也许甚至研究血清素的水平，所有这些都可以通过正电子发射断层扫描成像、功能性核磁共振成像来完成，希望如此。这些研究有望在不久的将来完成。但如果我们退一步来看所有数据，包括小鼠、大鼠和非人类灵长类动物的数据，以及对非人类灵长类动物研究的撤稿，该研究显示，那些出现神经元损伤的灵长类动物并非如研究人员所认为的那样服用了MDMA，而是后来承认，实际上服用了甲基苯丙胺。

我们考虑一下那些MDMA的中度和重度使用者，据我们所知，他们很诚实，没有服用任何其他药物。我们看看临床研究，那些从未服用过MDMA的人服用一剂、两剂或三剂纯MDMA，我们稍后会讨论这些剂量，我认为这很重要。

这些研究的总体观点是，如果服用的是纯MDMA，并且个体没有服用其他可能具有神经毒性的药物，并且是在受控的临床环境中进行的，那么毒性的风险似乎比大众媒体宣传的要低得多，但如果人们服用高剂量的MDMA，或非常频繁地服用，或者肯定的是，如果他们与其他药物一起服用，或者我应该说，以及在可能促进神经毒性的环境中服用MDMA，那么仍然存在神经毒性的风险。我指的是任何可能导致血压或体温大幅升高的环境。在小鼠、非人类灵长类动物和人类身上进行的每一项MDMA给药研究都观察到血压和心率的显著升高。

毕竟，MDMA是一种兴奋剂。它是一种交感神经药物。我们来谈谈合成药物以及这意味着什么。

在关于阿特拉和维文特的剧集中，但基本上是增强交感神经系统的活动，也就是你的战斗或逃跑系统，好吗？这就是为什么服用这些药物的人瞳孔会放大。你知道，眼睛瞳孔放大，这就是为什么他们感到烦躁不安。

他们想说很多话，如果他们觉得他们想动很多，这就是为什么你会服用它去参加狂欢派对。但是，当人们服用某些交感神经药物时，无论是MDMA、芬太尼还是可卡因，甚至是咖啡因，血压和心率都会升高，体温也会升高。如果在体温调节非常差的环境中这样做，例如，人们喝的水不够多，房间里非常热，那么可能会由于温度的影响而产生神经毒性。

这是因为多巴胺和血清素也作用于下丘脑的所谓内侧视前区，该区域参与体温调节。如果你对体温调节感兴趣，我在哈伯曼实验室播客中关于故意冷暴露和故意热暴露的剧集中详细介绍了这一点。这是我多年前作为一名研究科学家研究的领域，之后才转向在我的实验室研究其他课题。

体温大幅升高是不好的。身体，特别是你的大脑，可以承受相当大的体温下降，你仍然可以保持安全。你不会杀死神经元，但即使体温升高三到四度，也可能开始杀死神经元。

因此，在考虑MDMA的潜在神经毒性时，条件，即环境条件和服用MDMA的行为条件至关重要，我认为至少与他们可能与MDMA一起服用的任何其他化合物一样重要。所以这是一件非常重要的事情。所以如果有人说MDMA会在大脑中留下孔洞，你质疑他们是正确的，或者至少给他们一些反驳该说法的论据。

但如果有人说MDMA没有毒性，那么你同样可以说，哦，等等，但我们需要考虑服用MDMA的条件。它是纯MDMA吗？还是主要由甲基苯丙胺组成，在这种情况下它会非常有毒？

它只是MDMA，还是在同一天内与咖啡因一起服用？是在大量运动时服用MDMA，还是在户外，或者是在某个环境中，也许是在狂欢派对或跳舞的环境中，温度会升高？在这种情况下，它可能会非常具有神经毒性。

因此，MDMA的药理学很重要，但多药药理学也很重要。其他化合物的摄入，不仅在MDMA服用期间，而且在MDMA服用前后的24小时内。行为肯定会影响温度，这将影响MDMA是否具有神经毒性，尽管我尽力了，但我无法确定LDS。

社区是否正式批准使用MDMA。当然，这是一种可能性，但我对此没有证据，或者更确切地说，LDS社区中的某些人是否允许自己，允许自己使用MDMA，并且他们没有使用其他药物。据我了解的情况是，LDS社区的人们不鼓励使用咖啡因、可卡因或酒精等药物。

这项研究中探讨的特定人群自认为是LDS，并自认为服用过MDMA，次数从22到450次不等。但他们从哪里获得许可，是从其他人那里还是从他们自己那里，我不知道。我知道的是，在论文的致谢部分，实际上感谢了识别出这个“独特人群”的人，引用论文原文。

因此，欢迎YouTube观众。请查看这篇论文，如果您对LDS社区中的某个特定子群体是否以及如何被允许服用MDMA有任何了解，请在YouTube评论区中分享。在讨论MDMA的作用以及人们在治疗PTSD的临床研究中看到的疗效之前，顺便说一句，这些疗效非常令人兴奋。

我迫不及待地想与你们分享这些数据。你想谈谈任何听说过MDMA，或者也许使用过MDMA的人都很熟悉的事情吗？那就是人们在服用MDMA后经历的所谓的“药效消退”。关于MDMA后的药效消退有很多误解，互联网上有很多关于如何抵消药效消退以及如何预防MDMA潜在神经毒性的说法。前面我们谈到了一些关于抵消毒性的要点。

当然，确保服用任何MDMA都在合法的临床环境中，因此是纯MDMA，对吧，它没有与其他物质混合，这肯定会增加毒性，控制环境温度，限制咖啡因的摄入，至少在服用MDMA的那天。但在前一天和后一天这样做也更有利，仅仅是因为咖啡因和腺苷受体的激活方式，以及咖啡因对多巴胺受体的作用，会与MDMA的潜在神经毒性相互作用。但人们在服用MDMA后经历的药效消退实际上是一种非常常见的现象，与服用任何类型的兴奋剂（可卡因和安非他明）后经历的药效消退相同。

我们所说的药效消退是指情绪下降、嗜睡增加、缺乏动力感。许多人错误地认为，药效消退是由于“血清素耗竭”或多巴胺能神经元某些区域的“耗竭”，甚至可能是“死亡”。当然，情况可能是这样。

但在服用MDMA后的24或48小时内，这种情况不太可能发生。话虽如此，你会在互联网上看到人们发布的方案，例如，哦，你知道，服用MDMA后应该服用大量5-HTP或其他血清素或多巴胺的前体，它们以氨基酸的形式存在。例如，5-羟色氨酸是血清素合成途径中血清素的氨基酸前体。

你会听到人们会服用左旋酪氨酸，它是多巴胺的氨基酸前体，以此来试图缓冲所谓的药效消退期间多巴胺的增加。实际上没有任何证据表明这些方法有任何益处，实际上有一些理由相信它可能是有害的，因为如果有什么不同的话，服用5-羟色氨酸和左旋酪氨酸实际上会进一步耗竭血清素和多巴胺。因此，那里的逻辑并不太好。

然而，很清楚的是，MDMA不仅会导致多巴胺、血清素和催产素的显著增加，而且任何时候多巴胺的大量增加都会导致促乳素释放的增加。促乳素是一种激素，有时被认为是一种神经激素，实际上是一种激素。它参与许多事情，在哺乳动物中，

它参与调节性欲和勃起以及男性射精的反应期。它参与大脑和身体的许多不同功能，包括分解体内脂肪储存。它也与嗜睡增加、多巴胺减少有关。

这就是为什么已知会增加多巴胺的药物会在短期内减少促乳素，至少在短期内是这样。这就是为什么像卡比戈林这样的药物，例如，会增加多巴胺，被用作抑制促乳素的方法。现在，MDMA众所周知会显著增加促乳素。

人们开始意识到，这可能是 MDMA 使用期间和之后数小时或数天内产生的积极情绪增加，导致了所谓的“后遗症”的某些部分。这种疲惫感和缺乏动力可能是情绪低落。

因此，一些人开始探索使用诸如 P5P 之类的东西，这基本上是维生素 B6 的一种形式，已知它可以抑制催乳素，以此来尝试缓冲一些这种“后遗症”。据我所知，目前还没有人类数据以受控、标准化的临床试验方式来探索使用 P5P 或其他维生素 B6 衍生物或类似物质来减少催乳素。但我与一些在 PTSD 治疗中合法使用 MDMA 的临床医生谈过。

这是一个开始受到更多关注的领域。我在这里只是简要地提到了它，因为例如，有很多想法认为人们应该服用褪黑素、应该服用所有这些东西、应该服用镁等其他东西，在服用 MDMA 后为了更快地从 MDMA 后遗症中恢复过来。但实际上是催乳素的增加，这最直接地说明了所谓的“后遗症”的主观感受。

所以，根据我对 MDMA 机制的研究，这些化学物质会释放激素，它会促进释放和产生。特别是，这种 P5P 对催乳素的抑制也许是最有趣的，并且确实具有某种机制基础。因此，我承诺，随着使用 MDMA 治疗 PTSD 和其他疾病（如酒精使用障碍）的科学家和临床医生开始探索在 MDMA 使用后数小时和数天内使用 P5P 和其他抑制催乳素的方法，我会向大家更新这些发现。

在今天的节目中，我一直提到临床研究，即探索使用 MDMA 来增强 PTSD 治疗的临床试验。让我们花点时间谈谈什么是 PTSD。PTSD 是创伤后应激障碍。

创伤是指任何会改变大脑功能，使其日后功能变差的事情。可能有身体创伤。你可能有情感创伤。

通常，PTSD 用于指由单一事件引起的情感创伤。所以你可以想象你的车祸、性侵犯。这些可能是第一人称经历。所以，发生在某人身上导致创伤然后是 PTSD 的事情。

这些也可能是第三人称事件，即某人观察到对他们来说是创伤性的事件，例如有人被杀、肢解，以及许多其他在短期和长期内都可能非常创伤的事情。当然，PTSD 不仅可以由单一事件创伤引起，也可以由多事件创伤、整个关系、整个童年、战争经历、不同创伤的组合等等引起。有很多不同形式的创伤。

如果您对创伤及其治疗感兴趣，我强烈推荐保罗·科恩博士的著作《创伤》。他是一位医学博士、精神病学家。他曾作为嘉宾参加过这个播客。

他参加过许多其他著名的播客。我们将在我们的节目说明和字幕中提供一本关于创伤的书的链接。我认为这本书是描述创伤是什么和不是什么以及它如何导致 PTSD 的最佳书籍。

它还描述了保罗·科恩博士自己与创伤的经历以及他对患者群体的创伤治疗，他的患者群体范围很广，包括男性、女性、年轻人、老年人，以及各种创伤经历。所以对于那些对创伤感兴趣的人来说，这是一本很棒的书。现在，通过高质量的谈话疗法，创伤的治疗已经取得了一定程度的成功。

让我们按照保罗·科恩博士在本集中所说的那样来定义高质量的谈话疗法。这是患者（有时被称为客户，但更传统地被称为患者）和治疗师（心理学家或精神科医生）之间建立良好关系的谈话疗法。这种关系具有良好的修复性，因此，有一种安全感，可以在其中探索创伤以及一个人当前生活中发生的事情，以了解创伤如何融入适应性行为和情绪状态，以及如何发展出更适应性的行为和情绪状态。

现在，除了报告和支持至关重要之外，有效的创伤谈话疗法还有第三个组成部分，那就是洞察力，或者说能够理解自己为什么会有这样的感觉，并将其与更大的背景联系起来，从而带来一定程度的解脱。这就是事情开始变得有点抽象的地方。这也是我们开始看到的地方。

那么，以谈话疗法形式进行的创伤治疗可能非常有效。大约一半接受谈话疗法治疗 PTSD 的人没有获得任何长期缓解症状，而其中只有更少的人经历了 PTSD 的完全缓解。

好的，他们的症状可能会减轻，他们可能会得到一些改善。但这种改善往往是轻微的或短暂的。对于那些确实获得缓解的人来说，它通常并非 PTSD 本身的完全缓解。

现在，除了用于 PTSD 的谈话疗法之外，当然还有处方药疗法。最常见的是选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）。众所周知，在有限的情况下，SSRIs 可用于治疗 PTSD。

例如，已经表明，多达 40%，甚至多达 60% 服用 SSRIs 治疗 PTSD 的人会得到一些症状缓解。但这并不是说 SSRIs 没有副作用。它们可能有副作用。

你们中的一些人可能熟悉这些副作用，例如性欲减退、食欲减退或食欲增加，在某些情况下，睡眠中断、动力不足等等。因此，人们经常会探索所谓的最小有效剂量，这种剂量可以提供一些 PTSD 症状的缓解，但不会产生不良副作用。当然，还有一种情况是人们服用 SSRIs 并与人谈论 PTSD。

非常清楚的是，任何时候你将高质量的谈话疗法添加到药物治疗中，你都会改善这种药物治疗的结果。反之则不然。添加处方药治疗到谈话疗法中并不总是会改善谈话疗法的结果，尽管这在许多情况下都观察到了。

探索使用 MDMA 治疗 PTSD 的整个想法源于这样一个事实：即使在接受高质量谈话疗法的人中，我们再次可以将高质量谈话疗法定义为患者和临床医生之间良好的关系，以及支持感以及潜在的洞察力。即使将 SSRIs 与这种高质量的谈话疗法结合使用，仍然有大量的人根本无法从他们的 PTSD 中获得显着或持久的缓解，而完全缓解 PTSD 的人则更少。也就是说，尽管他们在谈话疗法中勤奋努力，并且治疗师非常尽职尽责，尽管使用了 SSRIs 并结合了谈话疗法，但这些人往往仍然符合 PTSD 的诊断标准。

当然，目标是让某人接受治疗，使他们不再符合 PTSD 的诊断标准，这不仅体现在临床评估方面，而且他们自己也报告感觉好多了，没有被 PTSD 的症状学所压垮。现在，PTSD 的症状学非常广泛，现在无法详细介绍。我认为大多数人都熟悉 PTSD 的刻板印象例子。

这是一个从海外回来的士兵，他参加过各种枪战或战斗，很可能目睹过伤亡和严重受伤，并且在返回安全环境后，仍然经历着许多焦虑，有时还会出现看似随机的恐慌发作，这些恐慌发作可能会被一些经典的触发因素引发。一个典型的例子是，一辆汽车的排气管发出爆裂声，然后这个人突然感觉自己回到了战场上，这种情况当然会发生，但 PTSD 还有一整类其他症状，包括 PTSD 的解离性症状。那些经历过非常强烈创伤性经历的人，他们会退缩。

他们感觉自己无法参与。他们有脑雾，他们分心。他们一会儿感到焦虑，一会儿感到精疲力尽。他们有睡眠问题，这并不奇怪，那些患有解离型 PTSD 或其他 PTSD 症状的人。请记住，一个人可以同时患有解离性和非解离性 PTSD 症状，例如焦虑和恐慌，他们患有物质滥用的风险要高出四倍。

因此，目前的估计是，患有 PTSD 的人，无论是什么类型的 PTSD，是解离性症状还是其他症状，例如恐慌发作或两者兼而有之，他们都更容易对非法药物或处方药或两者都上瘾。因此，在患有 PTSD 的人中，酒精使用障碍非常常见。阿片类药物使用障碍非常常见，兴奋剂使用障碍等等。

因此，患有 PTSD 的人在许多不同层面都遭受痛苦。PTSD 与许多所谓的合并症有关，包括成瘾，但也包括抑郁症、焦虑症。因此，你可以开始看到 PTSD。

它会引发许多问题，这些问题会严重影响基本的人际关系、工作场所的功能。即使精神健康似乎良好，人们往往会隐瞒很多事情。因此，他们会患有心血管和血管疾病，这些疾病会在短期和长期内导致许多身体健康问题。

因此，PTSD 非常严重。目前的估计是，美国多达 8% 的人患有 PTSD。同样，关于合并症的估计范围从 17% 到 46% 到 65% 不等，患有 PTSD 的人中有 65% 患有其他精神健康问题，尤其是成瘾。

因此，找到 PTSD 的持久缓解非常重要，而许多患有 PTSD 的人最终自杀这一事实使这一问题更加重要。因此，患有 PTSD 的人的自杀率要高得多。患有 PTSD 的人自杀率的确切增加率。

由于所有合并症的存在，统计数据很难得出。但总而言之，患有 PTSD 的人自杀的可能性要大得多，以及 PTSD 带来的所有其他问题。现在，PTSD 会造成所有这些问题，这主要是由于大脑回路的变化以及大脑和身体之间神经交流的变化。

许多人可能听说过《身体会记住一切》这本书，这是一本关于创伤可以储存在身体中的想法的非常成功和流行的书。需要明确的是，创伤实际上可以储存在身体中。你实际上并没有将记忆储存在身体中。

你储存的是大脑和身体的神经回路的激活。它们似乎都集中回到脑岛，我们之前谈到的那个结构，我们大脑中具有我们身体地图的结构。因此，与普遍的看法相反，我们不会将记忆或创伤储存在身体中，以至于例如，锻炼下背部或绘画下背部会减轻创伤。

它有时会激活创伤的记忆。但当一个人这样做时，你实际上是在激活位于大脑内、脑岛内的神经回路，这些回路与身体内的感觉相对应。现在，我不想贬低身体在 PTSD 的形成和持续存在中的作用。我当然认为《身体会记住一切》这本书是一本开创性的书，事实上是一本重要的书？但我想要强调的是，现代神经科学确实表明，PTSD 是由我们之前讨论过的确切类型的大脑网络激活引起的，例如杏仁核-脑岛通路中的激活水平升高，这当然会加剧与创伤相关的身体感觉，或海马体（大脑中的记忆中心）到杏仁核-脑岛回路的激活升高。

因此，如果 MDMA 可以降低海马体-杏仁核-脑岛回路的活动水平，并且可以在某人处于 MDMA 作用下时以及之后持续地降低这些大脑网络的激活，那么这就不足为奇了。那么，MDMA 可能是治疗 PTSD 的一种有效的治疗方法。当然，这一点已经被探索过，在这里我们可以真正感谢所谓的 MAPS 集团。

MAPS 集团是一个主要在加利福尼亚州圣塔克鲁兹运营的组织，但他们在美国、加拿大和海外都有许多不同的卫星实验室和临床小组，他们与政府组织合作，获得合法授权，向患有 PTSD 的患者提供 MDMA，并为他们提供谈话疗法，然后将 MDMA 联合谈话疗法的效果与单独使用安慰剂的谈话疗法进行比较。现在，在这个领域大约有 3 到 5 项研究，这些研究是大型临床试验，它们显示的结果只能用“显著”来形容，用于治疗 PTSD。

因此，与其详细研究任何一项研究，不如对这些研究进行总结。我将在节目说明中提供这些研究的链接，我认为最有趣的两项研究是题为“用于严重创伤后应激障碍的 MDMA 辅助疗法：一项随机、双盲、安慰剂对照的 III 期研究”的研究，以及题为“MDMA 辅助疗法对酒精和物质滥用的影响：一项针对患有 PTSD 的受试者的开放标签试验”的研究。正如标题所示，这两项临床试验都涉及给予参与者谈话疗法和 MDMA，或谈话疗法和安慰剂，稍后我会详细说明具体操作方法，然后观察 PTSD 症状的缓解情况，以及通常伴随 PTSD 的一些成瘾症状的缓解情况。

伴随 PTSD。为了让大家大致了解这些试验的进展，以及为什么人们如此兴奋，以及为什么我们在临床环境下 MDMA 用于治疗 PTSD 的合法化边缘，我之前已经描述过。当人们只接受谈话疗法，或接受谈话疗法加安慰剂时，他们通常会像我之前提到的那样，体验到 PTSD 症状严重程度的降低。

很少有人会完全缓解 PTSD，也就是说，在接受多次谈话疗法后，他们将不再符合 PTSD 的诊断标准。那么，让我们将其与人们在谈话疗法结合 MDMA 时发生的情况进行比较。我稍后会详细解释这意味着什么。

但这非常重要。但是，在这些试验中服用 MDMA 的人之前已经接受过不含 MDMA 的谈话疗法。

然后，他们在 MDMA 的影响下进行谈话疗法。然后，他们进行不处于 MDMA 影响下的谈话疗法。并且他们一直与相同的两位治疗师一起进行治疗。

好的，在安慰剂组中，人们接受两位治疗师的谈话疗法，但他们没有服用 MDMA。因此，他们接受的谈话疗法次数相同，但他们没有服用 MDMA。为了先说明关键数据，MDMA 辅助疗法的总体临床有效反应率为 88%。

这是从这些试验中得出的结果，而安慰剂加疗法的反应率为 60%。乍一看，你可能会说，好吧，哇，88% 的接受谈话疗法的人。而我错过了，好吧，最后解释一下这是如何完成的。

选择患者是因为他们患有 PTSD。他们符合 PTSD 的临床诊断标准。他们与两位治疗师进行三次 90 分钟的疗程，讨论他们的 PTSD 症状，以及在他们能力范围内，讨论导致 PTSD 的事件或生活事件。

所有这些都不是在药物影响下进行的。因此，实验中的每个人都会这样做。然后，该组分成两组，其中一半服用 MDMA。

他们服用三次。在这三次服用期间，他们还接受了与他们在服用 MDMA 之前合作的相同治疗师的疗程。在第一次疗程中，他们服用 80 毫克 MDMA。

然后在大约 1.5 到 2 小时后服用 40 毫克的加强剂。在第二次疗程中，他们服用高剂量的 MDMA，为 120 毫克。

然后，如果他们选择的话，他们可以在疗程开始后大约 1.5 到 2 小时服用 60 毫克的加强剂。然后是第三次疗程，他们再次服用 120 毫克 MDMA，并可以选择在疗程开始后 1.5 到 2 小时服用 60 毫克的加强剂。但是，当他们服用 MDMA 时，他们会与治疗师谈论他们的创伤。

他们要么闭着眼睛躺下，有时戴着眼罩，思考创伤，思考他们目前的状态和经历，也思考之前发生的事情。然后他们会睁开眼睛，或与治疗师交谈，治疗师会做笔记并提出问题。

请记住，在疗程中服用 MDMA 之前，他们已经与这些治疗师建立了良好的信任关系。然后，他们在最后一次 MDMA 疗程后，还接受了三次 90 分钟的疗程，每次疗程间隔一周。现在，那些被安排到安慰剂组的人所做的一切都与我刚才描述的一模一样。

因此，三次 90 分钟的准备疗程，然后是与两位治疗师进行的三次 8 小时的疗程，然后是三次 90 分钟的后续疗程，每次疗程间隔一周。但他们服用的是安慰剂，而不是 MDMA。因此，在这些所谓的 MAPS 研究中，即 PTSD 的临床试验中，条件非常相似，只是包含了药物 MDMA。

因此，谈话疗法加 MDMA 的成功率，再次强调，MDMA 辅助疗法的总体临床有效反应率为 88%，而谈话疗法加安慰剂的反应率为 60%。然而，更令人印象深刻的是，在 MDMA 加疗法治疗组中，有 67% 的人在治疗结束时不再符合 PTSD 的诊断标准。换句话说，他们的 PTSD 得到缓解。

现在我们可以说他们完全治愈了，但通常对于 PTSD 之类的疾病，我们不会使用这种说法，而是使用统计评估来评估不同症状（如联想、焦虑或睡眠障碍）的改善情况。因此，对你们中的一些人来说，谈话疗法的 60% 成功率与谈话疗法加 MDMA 的 88% 成功率之间的差异似乎并不大。这确实是一个巨大的差异。

事实上，据我所知，没有其他治疗精神疾病的例子能达到同样的成功率，我在这方面可能是错的。我相信有些精神科医生会对此提出异议。请务必这样做。

如果您知道任何其他疗法加药物治疗能达到 88% 以上的成功率，用于治疗主要精神疾病，请务必在 YouTube 评论区中提供这些信息。也许提供研究参考文献会更好。但即使没有，只要提供参考文献，这对未来的剧集来说也是非常有帮助的，但无论如何，88% 的成功率。在这里，我将成功率定义为 PTSD 临床症状的显著减少。

而 67% 的人在治疗结束时完全缓解 PTSD，这相当惊人，这就是为什么你最近经常听到关于 MDMA 可能从一种“没有临床应用”的一类药物转变为在临床用途方面合法化的说法，立法机构似乎至少正在考虑在 2024 年甚至 2023 年晚些时候批准 MDMA 的临床应用。这还有待观察。现在。

这项和其他临床试验还产生了一些其他重要的结果。例如，请记住我之前谈到过许多患有 PTSD 的人也会患有酒精使用障碍。有趣的是，在这项和其他研究中，在 MDMA 加谈话疗法组中，那些也存在酒精使用障碍甚至其他物质使用障碍模式的人，在许多情况下，MDMA 加谈话疗法治疗解决了他们对酒精或其他物质的成瘾问题。如果我们认为成瘾直接源于他们的 PTSD，那么这也许并不令人惊讶。

但如果你认为酒精使用障碍和其他一些成瘾障碍通常源于神经回路的紊乱，而这些紊乱与 PTSD 中发生的神经回路紊乱相同，但通常是完全其他大脑连接现象的结果，那么这就会令人惊讶。我的意思是，仅仅因为成瘾和 PTSD 经常同时出现，并不一定意味着治疗和解决 PTSD 就能解决酒精或物质滥用障碍。然而，在这些成功的 PTSD 治疗中，情况往往如此，并非总是如此，但往往如此。所以这非常令人兴奋。

这些关于 MDMA 加谈话疗法的临床试验中一些特别令人兴奋的结果是，解离性 PTSD 传统上被证明特别难以治疗，这被认为源于这样一个事实：PTSD 的成功治疗，无论是否通过谈话疗法，或谈话疗法加安慰剂，或谈话疗法加任何药物治疗或行为治疗（如 EMDR 运动，感觉再处理或其他旨在重新连接神经回路的治疗方法），几乎总是涉及患者非常详细地报告创伤经历。你可以想象，对于那些从这种经历中解离出来的人，他们已经退缩，无法真正获得情绪状态和记忆，因为这些情绪状态和记忆被屏蔽了，或者因为他们不愿意获得这些记忆并真正思考这些记忆的全部情绪容量，要让他们接受任何形式的 PTSD 治疗都会特别困难。因此，似乎 MDMA 通过提供这种亲社会性、对他人的移情和对自身的移情，以及化学和精神环境，以及两位值得信赖的治疗师的存在。

其中一个与治疗师建立了良好的信任关系？让患有 PTSD 的患者能够真正接近那些创伤性经历，谈论它们并思考它们，并在许多方面重新构建它们，这通常涉及对他人的移情和对自身的移情。在这里，我们不一定要谈论原谅施暴者，尽管有时人们会原谅给他们造成创伤的人，但更常见的情况是，将他们对创伤、抑郁的情绪联系起来。

焦虑联想与某种更大的背景联系起来，这使他们能够看到自己处于行动者的角色，处于知道“是的，这些事情确实发生了”的角色。然而，通过接近这些事情的情绪负担，并真正地，在许多方面，不害怕接近这些情绪负担，并在周围有支持的情况下，情绪负担似乎减轻了，他们体验到这些经历的情绪负担减轻了，在 MDMA 治疗疗程中和之后很长一段时间都是如此。因此，本质上发生的事情是，这些人感到曾经伤害过他们的东西，他们仍然记得。

但这不再是他们的负担，也不再像以前那样具有侵入性地反复出现在他们的身体和思想中，以至于会干扰正常功能的其他方面。因此，当听到这些结果时，当你听到一些患者的报告时，我邀请你去做这件事，你可以访问 MAPS 网站，顺便说一下，该网站正在招募这些临床试验的受试者。你还会发现参与这些临床试验的个人的报告。

当然，我们将提供 MAPS 带头进行的这些令人难以置信的临床试验的链接。你会发现，MDMA 和谈话疗法的结合在许多方面并不是药物产生特定效果的问题。这实际上是药物产生特定效果，从而使谈话疗法的动机和结果得到增强。

我认为这是一个非常关键的点，因为到目前为止，我们一直在讨论 MDMA 的神经化学作用，MDMA 的潜在毒性或无毒性。我们一直在讨论大脑网络，但当人们考虑 MDMA 用于治疗 PTSD 的有效临床用途时，我应该提到它在处理与 PTSD 相关的酒精使用障碍和其他使用障碍方面也取得了一些成功，以及缓解与 PTSD 相关的抑郁症。现在，MDMA 不仅被用于治疗 PTSD，还被用于治疗抑郁症、酒精使用障碍和饮食障碍。

MDMA 似乎是一种能够在大脑中产生正确类型的主观和神经化学环境的化合物，这使得疗法在有限的疗程中更加有效。当人们考虑心理健康护理的成本时，你知道一次又一次地接受疗法的费用有多高，在理想情况下，人们可以通过保险或他们自己的财务状况来做到这一点，不，我不希望这么说，疗法的成本应该降低，因为当然，治疗师也需要生存。但这里的想法是，那些受苦的人能够从他们的 PTSD、抑郁症和成瘾中得到缓解，并且能够通过希望在所需的时间内坚持治疗来做到这一点，但也假设在某些情况下，某人只有十次、十五次，甚至可能只有三次机会接受 PTSD 治疗，并且仍然能够在疗程期间和疗程结束后获得巨大的缓解。

而且事实确实如此，由于你现在了解的原因，特定大脑网络的激活，其他大脑网络的抑制，特别是岛叶-前扣带回通路，当人们在这些非常安全和有支持的环境中处于 MDMA 的影响下时，他们能够以创伤事件影响他们的方式看待创伤事件，以真正允许他们认知地重新构建这些事件，并戏剧性地重新构建这些事件，以真正改变它在他们身体和思想中的存在方式，使其不再具有侵入性。然后，他们可以继续过上富有成效的适应性生活。最后一点与这些临床研究有关，当然，如果我不谈到所谓的负面影响，我会失职的，因为任何时候使用药物或谈话疗法来治疗心理健康问题，都必须考虑不良事件。

我认为，MDMA疗法的一个令人相当欣慰的结果是，自杀未遂或自杀念头的数量没有增加。这与安慰剂组形成了对比，安慰剂组中存在一定数量的基线和预测的自杀念头。不幸的是，据我所知，没有实际发生自杀未遂或成功自杀的情况，谢天谢地。但关键在于，在PTSD谈话疗法中添加MDMA药物疗法似乎不会增加有时与PTSD谈话疗法相关的副作用，因为探索PTSD和创伤确实可能产生副作用，正如人们所预期的那样。

总的来说，我认为对于探索MDMA作为PTSD谈话疗法的辅助疗法，这是一个非常令人兴奋的时代。我认为MAPS组织在将此保持在法律范围内，并努力推动立法以确保MDMA不会仅仅合法化然后被滥用方面做得非常出色。我知道有些人对MDMA之类的药物是否应该合法化持有不同意见。但这并非本集的主题，我对此感到非常兴奋。

正如你可能已经猜到的那样，我认为心理学和精神病学界的许多人，以及整个心理健康界都对此感到非常兴奋。这些化合物多年来只与它们的娱乐用途相关联，因此人们对其了解甚少，因为它们经常被污染，或与其他物质一起服用，或被本不应该服用它们的人服用，例如年轻人，这是一个完全不同的问题。你知道，这些化合物有很多相关的问题。

然而，我们现在从这些临床试验中看到，当正确使用时——当安全协议得到遵守，当有临床支持时——很明显，当MDMA与高质量的谈话疗法结合使用时，结果看起来非常积极。它绝不是一种奇迹疗法，它绝不是完美的，时间会告诉我们，在这种情况下，短期或长期使用MDMA会产生什么问题。但我认为，令人瞩目的是，仅仅两到三次MDMA和谈话疗法的联合治疗，已被证明能显著减少PTSD症状，在某些情况下，甚至能完全消除广泛患者的PTSD症状，包括那些同时患有PTSD和其他合并症的患者。我认为这真的很了不起，非常令人兴奋。

我期待看到下一轮数据会产生什么结果。正如本播客经常讨论的那样，今天我们深入探讨了一个主题。MDMA是一种令人难以置信的化合物，据我们所知，它首先是由人类合成的，而不是植物或外星人，而是人类。它会大量增加多巴胺和血清素，从而产生高度积极的利他状态，这意味着对他人和自身的同理心。

当将其应用于PTSD和成瘾等精神疾病挑战时，它已被证明能为许多人带来缓解，而其他形式的药物疗法或药物和谈话疗法的联合疗法都失败了。我们之前讨论过一些潜在的神经毒性问题。我认为这个问题尚未解决，尽管人类和灵长类动物的大部分数据表明，在合理的剂量下（我们之前讨论过什么是合理的剂量），并且不与其他药物联合使用时，MDMA似乎并不具有极高的神经毒性，甚至可能根本没有神经毒性。

当然，在考虑使用任何精神药物时，都需要谨慎小心。当然，任何含有甲基苯丙胺的东西都可能具有神经毒性，但剂量很重要，环境很重要。我们讨论过这一点。

当然，药物的纯度也很重要。我再次要强调的是，在街头销售并用于娱乐的MDMA的污染是一个非常严重、可能致命的担忧。我还预计，MAPS正在进行的这些临床试验将会引起人们极大的兴趣。因此，你可以在节目说明的字幕中找到相关链接。

总的来说，我认为我们正处于人类历史上治疗精神疾病和神经科学的一个非常有趣和重要的时期，因为无论我们是在谈论西洛昔、LSD、psilocybin、MDMA还是今天的主题MDMA，无论涉及哪些药物、神经递质和调节系统，我们真正谈论的是获得神经可塑性的方法，即大脑修改自身以应对经验的惊人能力，理想情况下，以适应性方式进行修改，使其功能更好。这就是谈话疗法和药物疗法的核心所在。这就是使用MDMA作为临床工具的目标所在。

从这个意义上说，我认为MDMA是一个非常有趣且重要的主题，我希望你也这么认为。如果你正在学习或享受这个播客，请订阅我们的YouTube频道。这是一个极好的、无需付费的方式来支持我们。

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