The Science & Treatment of Bipolar Disorder
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欢迎来到 Huberman 实验室播客，我们将讨论科学以及科学空间工具在日常生活中的应用。我是 Andrew Huberman，斯坦福大学医学院神经学和眼科学教授。今天，我们将讨论双相情感障碍，通常被称为双相抑郁症。

双相抑郁症是一种病症，患者的精力、感知和情绪会发生剧烈变化。但是，务必注意，情绪、精力和感知的变化并非都是适应性的。

它们常常会对患有双相情感障碍的人以及他们生活中的人造成巨大的伤害。今天，我们将分析导致情绪、精力和感知变化的生物学机制，并讨论现有的各种治疗方法。

其中一些疗法已经存在很长时间了。事实上，其中一种疗法，锂，其发现过程以及对锂如何发挥作用（以及某些情况下它为什么效果不佳）的理解，揭示了大脑在所有个体中正常运作方式的许多信息。这是一个精彩的故事，我期待着在接下来的双相情感障碍讨论中与大家分享。

我希望大家记住，这是一种非常严重的疾病。事实上，患有双相情感障碍的人自杀风险要高出 20 到 30 倍。因此，今天的讨论是一个严肃的话题，对于患有躁狂型双相情感障碍或认识患有躁狂型双相情感障碍的人来说，无疑会受益匪浅。

但是，对于那些认识患有重度抑郁症的人或自身患有重度抑郁症的人来说，我们还将讨论重度抑郁症的重要治疗进展。重度抑郁症对许多人来说非常常见。事实上，大多数人在生命中的某个时刻都会经历某种程度的抑郁，尽管不一定是重度抑郁发作。

然而，重度抑郁症非常普遍，高达 20% 的人会患上重度抑郁症。因此，今天的讨论将涵盖所有这些内容。它还将涵盖神经可塑性的基本大脑机制，即大脑根据经验发生变化的能力，无论是好是坏。

您将了解大脑如何调节情绪、精力和感知的基本生物学原理。在我们深入讨论躁狂型双相情感障碍之前，我想重点介绍该领域的一些最新发现，这些发现与心理健康完全无关，但我认为对每个人了解都非常重要。这是一篇发表在《细胞》杂志（一本细胞出版社杂志，也是一本优秀的杂志，事实上，是三大顶尖杂志之一）上的论文。

因此，对于那些好奇的人来说，发表在《自然》、《科学》和《细胞》杂志上的论文被认为是出版界的“超级碗”、“斯坦利杯”和“NBA 总冠军”。这篇题为“食欲抑制的肠神经回路”的论文阐述了一个我认为每个人都应该了解的重要原理，那就是所谓的“平行通路”原理。

平行通路，顾名思义，是指神经通路或单一通路或其他通路，它们彼此独立地运作以实现共同的目标。这篇论文真正表明的是，体内存在一组肽，今天提到的肽被称为 GLP-1（胰高血糖素样肽-1）和一些相关的肽。

我之前在广播中谈到过这些，原因有两个。首先，我本人是马黛茶的拥护者和消费者。马黛茶是一种可以促进 GLP-1 释放的饮料。

此外，现在市场上也出现了一些新的处方药，针对糖尿病和肥胖症的临床试验结果非常令人印象深刻，这些药物基本上是 GLP-1 激动剂。因此，它们会刺激 GLP-1 的释放。或者，它们实际上是 GLP-1 的合成版本。

什么是 GLP-1？它是一种较小的蛋白质，可以显著抑制食欲。这就是为什么这些药物正在被研究，并且在治疗 2 型糖尿病和其他类型的糖尿病以及肥胖症方面显示出相当令人印象深刻的结果。

因此，它们会导致体重减轻。现在，关于马黛茶对 GLP-1 的刺激作用，饮用马黛茶释放的 GLP-1 量要比服用刺激 GLP-1 的药物或服用 GLP-1 药物少得多。

我还应该指出，马黛茶有多种不同的形式。人们对某些烟熏型马黛茶具有致癌性表示担忧。

这就是为什么我避免使用这些烟熏型马黛茶。但对我来说，马黛茶是我最喜欢的咖啡因来源之一。我喜欢它的味道。

它确实能提供我早起工作和锻炼时喜欢的那种咖啡因提神效果。然而，我积极避免烟熏型马黛茶，因为烟熏型马黛茶可能具有致癌作用。正如我前面提到的，GLP-1 可以抑制食欲。

但这篇论文表明，它至少通过两种机制，即通过平行通路来实现这一点。这篇论文表明，GLP-1 作用于体内肠神经系统（ENS）中的受体。这是您神经系统的一个组成部分，您无法真正控制它，它是自动的或自主的。GLP-1 与所谓的肠嗜铬细胞相互作用。

您不需要知道这个名称，但这些神经元会做两件事。首先，它们会引起肠道扩张。这真是不可思议，对吧？一种肽，不是实际的食物，而是一种刺激神经元的肽，它会改变肠道肠神经系统的所谓机械感受器，并让人感到饱腹感。因此，它实际上会导致轻微的，或者我认为，如果 GLP-1 水平非常高，则会导致严重的肠道扩张。

好的，我认为饮用马黛茶产生的 GLP-1 水平，以及希望通过适当剂量的 GLP-1 合成形式或刺激 GLP-1 的药物产生的 GLP-1 水平，会导致轻微的，而不是严重的肠道扩张。严重的肠道扩张会让人感到不舒服。因此，GLP-1 在肠道水平上起作用，以增加肠道扩张。

并且通过从肠道到下丘脑（位于大脑中，大小约为弹珠大小，位于口腔上方）的神经通路，它也通过大脑机制来抑制食欲。这真的很棒，对吧？您体内释放了一种肽，一种小的蛋白质。

这种在肠道内释放的物质会引起肠道扩张，让您感到饱腹。并且通过对下丘脑的神经刺激，它还会激活大脑内的神经通路，从而触发饱腹感。因此，对我来说，GLP-1 既令人印象深刻，又非常重要。

为什么？因为现在市场上出现的新型药物似乎可以调节肥胖症，帮助人们减肥以改善健康状况。

它至少通过两种机制来实现这一点。一种在大脑内，另一种在肠道内，并通过所谓的肠脑轴进行交流。因为，再次强调，这些神经元通过所谓的交感神经-胃肠道-脊髓-下丘脑通路与大脑（下丘脑）进行交流。

您绝对不需要了解所有这些。这说起来很复杂，足以让您张口结舌。但与此同时，像马黛茶这样的东西，我相信还有其他化合物。但马黛茶肯定可以刺激 GLP-1 的释放。

因此，对于那些正在寻找温和的食欲抑制方法，并希望在摄入咖啡因的同时实现这一目标的人来说，马黛茶可能是一个不错的选择。并且要知道，它至少通过两种机制起作用：一种作用于身体，通过轻微的肠道扩张让您感到饱腹；另一种作用于大脑，以增强饱腹感或让您感到不那么饥饿。然后，对于所有人，而不仅仅是那些对食欲抑制感兴趣的人，我认为了解这些平行通路对于我们如何构成至关重要。另一个很好的例子是，当我们对某些积极或消极的事情感到兴奋时，例如压力或积极的唤醒。

肾上腺素和去甲肾上腺素会同时从肾上腺和大脑中的一个区域（杏仁核）被激活。因此，我们一次又一次地看到，在生物学和神经科学中，大脑和身体都在协同工作。它们通过机制协同工作，这些机制要么在大脑中是独立的，在身体中也是独立的，但都指向一个共同的目标，要么通过大脑和身体之间的交流。

而且几乎总是双向的，身体到大脑，大脑到身体。因此，我认为这些结果非常有趣，并且对于减肥、食欲抑制以及它们如何说明我们生物学水平上的构造方式（即平行通路）这一非常重要的主题都非常重要。在我们开始之前，我想强调一下，这个播客与我在斯坦福大学的教学和研究工作是分开的。

然而，它是我希望并将科学和与科学相关的工具的零成本信息带给公众努力的一部分。为了配合这一主题，我要感谢今天播客的赞助商。我们的第一个赞助商是 Athletic Greens。Athletic Greens 是一种多合一的维生素、矿物质和益生菌饮料。

我从 2012 年就开始服用 Athletic Greens 了，因此我很高兴他们能赞助这个播客。我开始服用 Athletic Greens 的原因，以及我至今仍然每天服用一到两次 Athletic Greens 的原因是，它可以帮助我满足所有基本的营养需求，弥补我可能存在的任何不足。此外，它还含有益生菌，这对于肠道健康至关重要。我已经做过几期关于所谓的肠道微生物组以及微生物组如何与免疫系统、大脑相互作用以调节情绪，以及基本上与贯穿大脑和身体的健康相关的每一个生物系统相互作用的节目了。

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我们的情绪会低落。身体系统会失调。我们进行体育活动、跳舞、力量训练以及各种其他活动的能力都会下降。

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再次说明，访问wakingup.com/huberman即可获得免费的30天试用版。让我们谈谈躁郁症。今天，我将交替使用躁郁症和躁郁症抑郁症这两个术语。

尽管您很快就会了解到，并非所有躁郁症患者都会经历高潮和低谷。有一部分躁郁症患者会经历躁狂期，即情绪和精力高度亢奋，然后下降到所谓的基线状态。因此，他们并不一定会陷入抑郁状态。

他们通常会恢复到某种正常状态。事实上，我们将讨论躁郁症患者无症状、躁狂或抑郁的时间百分比，以及躁郁症不同类型的背景。但当我们深入探讨这个话题，即躁郁症时，我只想向您提供一些背景统计数据，以便我们能够了解躁郁症的严重性和普遍性。

因此，躁郁症影响了大约1%的人口，这似乎是一个很小的百分比。如果您想象一个有100人的房间，这意味着至少其中一人很可能患有躁郁症。正如我在引言中提到的，躁郁症非常严重。

它导致自杀的几率比普通人群高出20%到30%，这首先是极其悲惨和令人担忧的。因此，任何认为自己可能患有躁郁症或认识躁郁症患者的人，都应该对此特别警惕。我们稍后将讨论一些早期症状和危险因素，以及发病年龄。

因此，1%的人患有躁郁症。典型的发病年龄在20到25岁之间，尽管它也可能更早。发作越早（我们将在几分钟内定义发作），躁郁症就越有可能成为该人未来心理的稳定特征。

然而，我还想指出，躁郁症有一些非常有效的治疗方法，这些患者仍然可以从中受益。躁郁症基本上分为两种，称为一型躁郁症和二型躁郁症。所以让我们先谈谈一型躁郁症。

首先，一型躁郁症的特点是相当长一段时间的躁狂。什么是躁狂？躁狂是指情绪、精力、注意力高度亢奋以及其他一些我们将讨论的症状。

但这种躁狂发作是极端的。在这种情况下，患者的精力、情绪以及冲动行为和言语都非常明显且极端。然而，关键的一点是，躁狂症患者并不总是意识到自己处于这种状态。

有时他们会意识到，有时他们不会，但这总是很容易被其他人发现，因为躁郁症患者的表现与其他人不同。所以让我们更深入地讨论一下一型躁郁症。

一型躁郁症的一个关键临床标准或诊断标准是，患者经历或表现出躁狂发作持续七天或更长时间。这非常关键。躁狂发作持续七天或更长时间的能力非常重要。

在这七天里，患者情绪高涨，思维活跃，每天都是如此。当然，有人处于躁狂状态有很多原因。这并不一定意味着某人患有躁郁症。

事实上，某人可能处于躁狂状态七天或更长时间，但仍然不会被诊断为躁郁症。为什么？嗯，还有其他一些因素会导致躁狂发作，例如外伤性脑损伤、癫痫发作、各种处方药或非法药物，例如安非他明和可卡因。

这与躁郁症不同，尽管从症状学的角度来看，它们看起来可能完全相同。所以让我们考虑一下这些症状以及精神科医生用来判断某人是躁狂是因为他们患有躁狂型躁郁症，还是因为其他原因（例如外伤性脑损伤或药物）的诊断标准。因此，通常情况下，患者会被带到诊所，或者患者会自己去诊所或会见精神科医生。

他们更有可能被转诊给精神科医生，因为患有躁狂发作的人往往根本没有能力或远见去诊所。精神科医生将开始评估几件事。但首先，他们要弄清楚的是，患者是否至少有以下三种症状。

第一个症状是注意力不集中。患者是否注意力不集中？他们是否总是从一件事跳到另一件事？处于躁狂发作的人可能会谈论一支钢笔，然后谈论他们几天前看到的东西，然后谈论他们想买的东西，然后谈论他们想去的地方。

但他们也很容易被房间里的任何刺激所吸引，也就是说，铃声可能会响起，也可能是外面的声音。他们只关注这一点，然后又关注另一件事，然后又关注他们口袋里的东西。所以他们到处都是。

您可以将其视为多动症或注意力缺陷障碍，但它非常极端。因此，高度注意力不集中，高度冲动。冲动与行为有关。因此，患者可能会与某人争吵，然后他们可能会试图离开房间，或者如果他们在现实世界中，有人可能会注意到患者正在购买许多对于普通人来说不寻常的东西。

例如，我认识一个人的前配偶患有躁郁症，他们的前配偶买了十多台空气炸锅，对吧？我的意思是，除非你是一家使用大量空气炸锅的餐馆，否则你需要不止一两台空气炸锅的想法可能看起来有点不正常。因此，这种冲动可能是购买行为，也可能是其他事情。

可能是下午预订十二次国际旅行，或者买三辆车。所以是冲动，另一个是夸大。患有躁狂型躁郁症的人在躁狂发作时，通常会表现出夸大的言行。

请记住，这些并非谎言，因为患者并非为了欺骗任何人而撒谎。这些是患者对他们在世界上的地位或世界上的宏伟机遇或潜力所产生的真实信念。躁狂发作中夸大的典型表现形式是，患者突然决定他们将赢得普利策奖。

他们认为自己是普利策奖的获奖者，他们将在当天下午写一部小说，并且他们将在当年赢得普利策奖，这或多或少是一种夸大的妄想，对吧？一个人可以在一个下午做到这一点的想法，我想在所有可能性中是可能的，但这是极其不可能的。躁狂发作中经常出现的其他夸大形式是，他们将竞选总统，或者他们认为自己是某个国家公民或宇宙选中的总统，或者宇宙的总统，对吧？

这听起来很荒谬，但这种夸大的妄想是一种经常出现的症状或一组症状。思想奔逸也是躁狂发作的典型特征。这有点像注意力不集中。

但这指的是人们广泛地谈论一件事，然后切换到另一件事。这就像我正在做这个播客，谈论躁狂型躁郁症，然后突然切换到强迫症，然后切换到故意冷暴露，然后切换到糖的作用及其对大脑的影响。因此，基本上是随机选择科学中存在的不同主题，所有这些主题我都非常感兴趣并且好奇。

但是，正如我们的播客节目会关注一两个主题，并且我们在讨论中关注这些主题一样，思想奔逸的人会在类别和主题之间以一种非常随机的方式跳跃，他们可能会沿着某件事走下去，然后切换到另一件事，没有任何过渡，或者过渡没有任何逻辑结构。躁狂型躁郁症的另一个方面是，患者在躁狂发作时经常感到极度身体烦躁不安，或者有很多颤抖和四处走动。这可能会发展成偏执狂，但更多的是烦躁不安，难以坐下来保持平静，难以看起来、感觉和表现得平静。

然后是另一个情况是失眠。当我提到失眠时，我的意思是完全不睡觉或睡眠很少。令人难以置信的是，处于躁狂发作的人通常可以连续七天或更长时间不睡觉。

失眠的一个关键特征是他们并不为此感到困扰，他们并没有想，“我筋疲力尽了，我真的很想睡觉。”有时情况确实如此。但更常见的情况是，他们根本没有睡觉。

他们会连续24小时，然后又是24小时不睡觉，就这样持续整整一周。对于我们这些没有经历过躁狂发作的人来说，这简直难以想象。我只能想象我们大多数人在这种情况下会多么疲惫不堪。

他们只是不停地工作，不睡觉，整夜不睡，购物、交谈、奔跑，做各种我们之前讨论过的其他类别的事情。而且他们不睡觉并不困扰他们。然后，精神科医生评估的最后一类症状是言语急促。

言语急促是一种，当你听到它时，你会意识到这是一个几乎像机关枪一样向你射击言语的人。它不断地向你袭来，向你袭来，向你袭来。而且真的没有对话的空间。

他们没有提供任何来回对话的机会。如果有来回对话，我问你对某事有什么看法，然后你开始回答，他们会用另一段话来打断你。或者是一段信息，或者只是一些随机的言语。

因此，为了被诊断为躁狂发作，我们需要注意力不集中、冲动、夸大、思想奔逸、烦躁不安、失眠和言语急促。他们不必参与或表现出所有这些症状。然而，他们确实需要表现出至少三种这些症状。

然后，为了符合一型躁郁症的条件，他们必须至少出现七天这些三种症状。时间可能更长，但至少七天。现在这看起来相当简单，对吧？

我描述这种方式以及临床文献中存在的方式，你可能会认为，这应该很容易诊断。然而，这里有一个复杂之处。这里有一个挑战，因为精神科医生再次必须确定这些躁狂发作不是由于躁郁症以外的其他原因造成的。

例如，再次强调，可能是外伤性脑损伤，可能是癫痫发作或药物或其他药物。皮质类固醇通常用于治疗多种免疫疾病或伤口愈合，也可能导致躁狂发作。因此，他们必须确定发生的一切都符合我之前描述的标准。

七种症状类别中的三种，持续七天或更长时间。而且它不能用患者生活中或近期病史中的其他事情来更好地解释。这非常重要。

现在，另一个挑战，这将是我们今天反复讨论的内容，不仅包括躁郁症生物学的描述，还包括不同治疗方法和治疗方法的描述，那就是，通常情况下，当某人第一次坐在精神科医生面前时，这两个互动的人只是在那一刻对这个人进行了一次快照，对吧？因此，患者可能处于躁狂发作的第一天，患者可能处于躁狂发作的第六天，患者可能正在从躁狂发作中恢复，或者患者可能同时患有躁狂发作，因为躁郁症的冲动性，他们出去吸毒。他们还吸食可卡因。

因此，精神科医生面临着严峻的挑战。精神科医生必须根据一次谈话来判断，对吧？没有辅助血液测试，没有可以按比例或用生物量测量的指标。

他们必须使用语言，与一个在所有方面都难以进行对话的人进行对话，以确定他们是否患有躁狂发作。这就是躁郁症的后果。您可以想象在现实世界中，有人会说，“你多久没睡个好觉了？”

说话的人开始回答，哦，前几天我下到地下室去了。我下去从冰箱里拿点东西。我想我可能会小睡一会儿，然后他们都在谈论完全不同的事情，所以他们甚至可能没有答案。

所以精神科医生必须是一个非常好的侦探，一个仁慈的侦探，但无论如何都是一个侦探，以确定这些症状是否存在七天或更长时间，以及它们是否至少符合三个（可能是更多，但至少三个）症状类别标准，这些标准我之前已经讨论过了。现在，假设他们确实符合，假设病人符合这些标准，他们很可能被诊断为双相情感障碍一型。现在，双相情感障碍一型意味着他们正在经历这些延长的躁狂发作，持续七天或更长时间，但这并不一定意味着他们也会陷入抑郁发作。

这是一个关于双相情感障碍的常见误解，因为它通常被称为双相抑郁症。然而，许多患有双相情感障碍的人并不一定会经历严重的抑郁发作。许多人会，但许多人不会。

所以有人可以真正被准确地诊断为双相情感障碍一型，即使他们只经历躁狂发作，然后下降到基线，躁狂发作然后下降到基线。这一点非常重要，请理解。

现在，双相情感障碍的第二类是双相情感障碍二型。所以，双相情感障碍二型与双相情感障碍一型有些不同。首先，它最常以躁狂发作（躁狂）和抑郁发作或轻躁狂的存在为特征。

现在，在生物学或医学中，任何时候你听到“低”都是“高”的反义词，好吗？所以我们有正常、高和低。

轻躁狂是一种程度较低的躁狂。所以这不会像我们通常认为的那样极端。然而，轻躁狂可能是由于持续时间而不是强度造成的。

亚躁狂症，没错。亚躁狂症可能意味着躁狂的强度较低。但它也可以用来指较短时间的躁狂。

事实上，这是双相情感障碍二型的关键标准之一。双相情感障碍二型通常是根据躁狂发作持续四天或更短时间的依据来诊断的。所以患有双相情感障碍二型的人可能会出现四天这种能量增加、目标导向的活动。

他们易怒，他们的精力充沛，他们睡不好觉，但这只持续大约四天，或者他们可能会经历更长时间的躁狂。但它们是轻躁狂发作，它们并不那么强烈。所以言语急促的情况并不那么急促。

冲动性也不像其他方面那么严重，双相情感障碍二型是我刚才简要提到的一个方面，那就是它通常与陷入抑郁发作有关。所以人们从持续四天或更短时间的躁狂发作中恢复过来，然后他们陷入抑郁，再次恢复到正常躁狂状态。但是，我想指出的是，患有双相情感障碍一型的人确实可以从躁狂发作到我们所说的严重抑郁症。

所以他们也可以像正弦波一样，高高低低。在理解双相情感障碍一型和双相情感障碍二型方面，非常重要的是，它并不总是正弦波。这一点非常重要，坦白说，在我开始研究这一集并与一些精神科医生交谈之前，我并不知道这一点。

我在准备这一集的过程中与几位持证精神科医生进行了交谈。我会提供一些关于他们的参考资料，事实上，他们中的一些人将来会作为嘉宾来到播客上，对双相情感障碍和其他精神疾病进行更深入的讨论。但我与之交谈的所有精神科医生都证实了其他人的说法，那就是双相情感障碍的表现方式在个体之间差异巨大。

一个人可能会从持续七天或更长时间的非常高的状态转变为非常低的低谷。抑郁发作，重度抑郁症，持续两周或更长时间。其他人则通过快速循环的方式，你知道，三天躁狂，三天正常，三天躁狂，然后下降到三天抑郁。

所以你想在你的脑海中描绘这样的画面，躁狂的双相情感障碍是正弦波，在躁狂和抑郁之间上下波动。它可以采取许多不同的形式。再说一次，这对精神科医生来说是一个严重的挑战。要诊断病人，因为他们只能获得病人的快照，除非他们认识病人一段时间并与他们一起工作一段时间。

但这对于你们中那些患有双相抑郁症或怀疑自己可能患有双相抑郁症，或者认识患有双相抑郁症或怀疑某人可能患有双相抑郁症的人来说尤其重要，因为如果你注意到某人非常躁狂然后恢复正常，那么这与某人从非常躁狂到非常严重的抑郁症的情况非常不同，非常严重的抑郁症更容易识别，因为高点和低点的极端差异。现在，我的团队，这对于你们所有人来说都是显而易见的，正如我所描述的那样。

然而，坦白地说，作为一个了解其他人类的人，密切关注这些躁狂发作非常重要。因为，再说一次，无论它持续四天还是更长时间，这些躁狂发作确实是双相情感障碍的决定性标准。也就是双相抑郁症。关于双相情感障碍一型和双相情感障碍二型，还有其他几个关键特征可以帮助我们更好地了解某人是否患有双相情感障碍一型或双相情感障碍二型。那就是患有双相情感障碍一型的人与双相情感障碍二型的人在躁狂状态、抑郁状态或无症状状态下所花费的时间百分比。

这一点也很重要，因为事实证明，被真正诊断为双相情感障碍一型或双相情感障碍二型的人往往没有症状，这再次使得我们这些认识他们的人，或者治疗双相情感障碍的人很难确定某人是否处于躁狂发作或严重抑郁发作中，或者他们是否正走向躁狂或抑郁发作。所以这方面的数字已经从一篇论文中研究出来，实际上是两篇论文，由南或贾德等人发表，大约二十年前发表。但这些数据随着时间的推移得到了很好的保持。

这两篇论文都发表在《美国医学会精神病学杂志》和《基因组精神病学杂志》上，都是一流的杂志。基本上，患有双相情感障碍一型的人平均花费大约百分之五十的时间。

实际上，最终得出的数字是百分之五十三，但大约百分之五十的时间没有症状。这很有趣，对吧？患有真正的双相情感障碍一型的人可能会花费多达他们生命的一半时间没有症状，正常睡眠，正常说话，正常饮食。

大约百分之三十二的时间处于抑郁状态。当我们说抑郁时，我们指的是重度抑郁症。所以严重的挑战是凌晨两三点醒来，难以再次入睡。这是抑郁症的一个决定性特征之一。

或者睡太多，早上难以起床，食欲下降，性欲下降，动力下降，所有重度抑郁症的一般症状，我们稍后会详细讨论，在即将到来的关于重度抑郁症的播客中，特别是关于重度抑郁症，然后大约百分之十五的时间处于这种躁狂状态，或混合躁狂状态，在这种状态下，他们会长时间（再次，七天或更长时间）表现出嗜睡、易怒、言语急促、夸大妄想等症状。将此与患有双相情感障碍二型的人进行对比，他们大约有一半的时间处于抑郁状态。所以这很有趣。

患有双相情感障碍二型的人，虽然并不总是表现出抑郁状态或躁狂、亚躁狂和抑郁状态之间的关联，但他们往往更经常处于抑郁状态。再说一次，这是重度抑郁症。这不仅仅是一点点的低落。

这是他们神经系统、情绪的严重抑郁。正如我们所说，他们的情绪影响了他们对生活的看法。重度抑郁症的一个关键区别特征是，人们对生活的看法变得非常消极，因为他们看不到未来。

你问他们，你知道，工作进展如何，人际关系如何。这不仅仅是他们觉得情况不佳。他们真的觉得这些事情没有改善的机会。

患有双相情感障碍二型的人，大约百分之四十五的时间没有症状。再说一次，这些都是平均值。所以大约百分之四十五的时间，这是一个相当长的时间。他们往往处于亚躁狂状态的时间只有大约百分之四或百分之五。

再说一次，双相情感障碍二型的标准是这些持续四天或更短时间的躁狂或亚躁狂，但只有百分之四或百分之五的时间，这是一个很小的比例。也就是说，这些人的存在，你可以想象为什么他们或其他人很容易忽略他们患有双相情感障碍而不是重度抑郁症。想想看。

这是一个或一群人，他们大约有一半的时间处于抑郁状态，接近一半，百分之四十五的时间没有症状，然后大约百分之五的时间处于亚躁狂状态，或者是很短时间的强烈的躁狂或亚躁狂，即强度降低。我提到在无症状、抑郁、躁狂、亚躁狂状态下所花费的时间百分比的原因之一是，我今天这一集的主要目标之一是提高人们对自身或认识的人（可能是同事，可能是家人）是否可能患有双相情感障碍一型或双相情感障碍二型的认识。我认为可以公平地说，如果有人患有双相情感障碍一型，很可能会很快被发现或显现出来，因为人们会经历长时间的躁狂。

躁狂是一种极端的状态，不仅对于经历它的人来说是如此，而且它表现出来的方式也是如此极端和不同寻常。但是对于双相情感障碍二型，你可以想象，它真的可以躲过我们的意识。你可以想象，我们可能只是认为某人情绪低落或抑郁，特别是如果这个人倾向于用酒精或其他物质来自我治疗。我们可能会考虑他们是否比平时喝得更多，或者他们是否花更多的时间独自一人，与世隔绝。但当他们处于亚躁狂状态时，这实际上可能对我们来说是正常的，因为他们之前处于非常抑郁的状态。

所以，我们提高警惕，调整我们的注意力，考虑到可能存在这样的人：他们看起来可能很沮丧，或者我们已经很久没有听到他们的消息了，他们实际上可能患有双相情感障碍二型，在我们深入讨论双相情感障碍的不同治疗方法之前，我想简要地谈谈双相情感障碍在负面后果方面可能造成的影响。还要谈谈一些遗传风险，也就是说，遗传因素和环境因素如何导致双相情感障碍，就其负担而言，也就是对患有双相情感障碍的人来说非常真实的、情感上的、职业上的和教育上的负担，这实际上已经被研究过了。有一种衡量方法叫做全球负担，它被定义为由于某种残疾而失去参与正常生活的时间。

所以这种残疾可能是癌症，在这种情况下，残疾是双相情感障碍。基本上，这种研究的进行方式是通过问卷调查，我应该说相当深入的问卷调查，探究某人是否失去了两周或更长时间对正常活动的兴趣。对于患有抑郁症的人来说，这是一个比较直接的问题，对吧？

你问某人，你知道，你上次帮助是什么时候，或者你上次几天不吃东西是什么时候，或者你对人际关系、工作、性或类似的事情失去了兴趣是什么时候。你可以计算出他们基本上从正常的活动水平中退出的时间，对于患有双相情感障碍的人来说。事实证明，患有双相情感障碍一型，甚至双相情感障碍二型的全球负担是巨大的。

事实上，患有双相情感障碍是排名前十的所有残疾类别中最高的风险因素之一，导致全球负担。用简单的英语来说，这意味着患有双相情感障碍一型或双相情感障碍二型会极度削弱人的能力。除非得到适当的治疗，它真的会减缓一个人的生活轨迹。

现在，双相情感障碍的另一个方面是它的遗传性。这涉及到一些关于遗传性与特定疾病的遗传贡献之间略微棘手的科学问题。这听起来可能像是同一件事，你认为。

好的，基因与遗传性有关。遗传性与基因有关。但是，当然，我们神经系统的工作方式、功能和表达方式（健康与否）都是我们基因和环境之间相互作用的结果。因此，通常情况下，进行这些研究的方式是，你解决的是在普通人群中某人患有特定疾病的风险。我们之前讨论过双相情感障碍，占世界人口的百分之一，将其与仅患有重度抑郁症的人进行比较。

所以这将是反复发作的两周或更长时间的严重抑郁症，不仅仅是情绪低落或由于生活损失造成的某种情况，而是重度抑郁症，百分之十到百分之十七的人患有重度抑郁症。好吗？他们患有重度抑郁症，而双相情感障碍再次占百分之一。现在你可以用某种精确的方式来解决现有双相情感障碍百分之一的比例中，有多少是由于基因造成的，有多少是由于环境造成的。这从来都不是一门精确的科学。

通常的做法是观察一致性，即两个同卵双胞胎同时患有某种疾病的可能性，与异卵双胞胎（当然，异卵双胞胎的基因差异大于同卵双胞胎）和两个具有相似基因（当然，相似程度低于同卵双胞胎）的兄弟姐妹相比，以此类推。因此，你基本上要做的是评估一般人群中两个完全没有血缘关系的人患有相同疾病的概率，与一般人群中两个有密切血缘关系的人（同卵双胞胎）相比。你会发现，对于同卵双胞胎，如果一个同卵双胞胎患有真正的重度抑郁症或重度抑郁障碍，那么他们的同卵双胞胎也有20%到45%的几率患有重度抑郁障碍。

这直接告诉你，这可能都是基因，并非某种特定的重度抑郁症基因。如果存在某种基因或一组基因，那么这些基因也会受到环境因素的影响，无论是在子宫内还是孩子出生后。现在，20%到45%的较大范围可能是由于许多因素造成的。

这可能是实验性的，也就是说，我们使用的实验技术。这可能是由于区域差异，例如世界不同地区之间的差异等等。现在有很多不同的因素。我们可能会在某个时候深入探讨所有这些，可能会做一个关于神经系统遗传性和特征和心理健康遗传性的剧集。

但是我们可以比较重度抑郁症的遗传性或同卵双胞胎之间重度抑郁症或双相情感障碍的基因一致性，并询问如果一对同卵双胞胎中的一位患有双相抑郁症，另一位患病的可能性是多少？事实证明，这个数字要高得多，为40%到70%。可能性或概率。

如果一个双胞胎患有双相情感障碍，那么他们的同卵双胞胎也患有双相情感障碍的可能性。因此，再次强调，双相情感障碍在普通人群中的总发病率远低于重度抑郁症，双相情感障碍为1%，而重度抑郁症为10%到17%。但遗传成分要高得多，双相情感障碍为40%到70%，重度抑郁症为20%到45%。

我知道我抛出了很多数字，但基本上这意味着研究人员能够利用这些数字，并通过许多与早期发育相关的不同风险因素进行筛选。提出诸如两个双胞胎是分开抚养还是一起抚养，是在世界的一个地区还是另一个地区，是在有两个父母的家庭还是只有一个父母的家庭等问题，评估许多不同的变量，他们能够发现什么。这已经被反复证明，那就是双相情感障碍的遗传贡献非常非常高。

也就是说，双相情感障碍的遗传率为85%。好的。所以，我想再次明确说明这意味着什么。在普通人群中的总发生率相当低，仍然很严重，为1%，但与重度抑郁症等其他疾病相比，相当低。

然而，如果有人患有双相情感障碍，那么他们很可能遗传了一些基因或基因组，或者更准确地说，是他们基因中对环境影响的易感性，这些影响会引发双相情感障碍。有很多不同的方法来讨论和概念化遗传性。因此，我想非常谨慎地处理我的说法。

这意味着患有双相情感障碍的人很可能拥有基因，或者更常见的是，它将是一组基因，这些基因会产生对双相情感障碍的易感性。现在，哪些环境因素会触发或增加这种易感性尚不清楚。这似乎总是回到同一组事物上，例如早期的生活压力、创伤，这些当然会加剧患有双相情感障碍遗传倾向的人表达双相情感障碍及其一系列症状的可能性。

但85%，虽然非常非常高，但并非100%。再次强调，85%，虽然对于遗传性来说是一个非常高的数字，但并非100%。这意味着没有单个基因或已识别的基因簇会导致双相情感障碍。我反复强调这一点的原因是，我认为我们可以自信地说，如果有人患有双相情感障碍，那么他们的基因年龄中肯定有一些东西导致了这种情况，或者很可能导致了这种情况。然而，这不像眼睛颜色或其他一些身体特征，我们可以直接进行所谓的孟德尔遗传学建模，并确定某人是否直接从父母一方或另一方遗传了该基因。

因此，这里的要点是，如果你有一个同卵双胞胎或异卵双胞胎或兄弟姐妹或父母，甚至是一个堂兄弟或叔叔患有双相情感障碍，特别是双相一型，那么你需要注意双相情感障碍，也许在你自己身上，以及该人的家庭成员身上。在本剧集中，到目前为止，我的目标是提供关于双相情感障碍及其各种形式的清晰而详细的描述。在我们开始讨论双相情感障碍的治疗方法和双相情感障碍的一些神经回路基础之前，我想确保我区分了双相情感障碍和边缘性人格障碍，我们将做一个完整的剧集，甚至可能是几个剧集，关于边缘性人格障碍。

边缘性人格障碍确实可以以类似于双相情感障碍的方式表现出来，反之亦然。但是，需要做出一些关键的区分，因为事实证明，双相情感障碍和边缘性人格障碍在定义标准方面是相当不同的。患有边缘性人格障碍和双相情感障碍的人之间的关键区别在于，在边缘性人格障碍中，可能会出现类似于躁狂或轻躁狂的症状。

因此，会出现一些想法的迸发，或者人们过度花钱或性行为放纵，这看起来像躁狂，甚至可能有点躁狂或非常躁狂。然而，通常情况下，这些躁狂发作都有一个环境触发因素，这与双相情感障碍明显不同，在双相情感障碍中，患者会在没有任何触发因素的情况下出现躁狂发作。不需要有人打电话说，“嘿，让我们一起去度假吧”，或者，“你知道，这个星期五有一些令人兴奋的事情”，或者，“让我们开始一段恋爱关系”。

患有双相情感障碍的人会在没有任何外部刺激或环境触发因素的情况下出现躁狂发作或重度抑郁发作。但是，患有边缘性人格障碍的人，几乎总是，再次强调，在生物学和精神病学中从来没有绝对的事情，但几乎总是会表现出躁狂或抑郁发作，或者其他类型的剧烈且适应性差的情绪波动，以应对通过外部环境关系进入的某种事物。事实上，边缘性人格障碍的一个定义特征就是所谓的“分裂”。

患有边缘性人格障碍的人“分裂”的一个很好的例子是，他们会觉得他们非常爱你，想和你一起度过所有的时间。只想着你，你不会做错任何事。事实上，他们真的可以这样感觉，并且真的可以这样想你。然后，由于某种原因，这可能是对你的所作所为或所说之事的感知，或者怀疑你在想他们的某些事情。

他们可以突然改变或分裂他们的情绪，从所谓的“好客体”（我不会做错任何事）到“坏客体”，他们突然决定你正在欺骗他们，或者你对他们很刻薄，或者你在侮辱他们，或者你正在做的事情违反了他们的自尊，他们的福祉。这可能会让他们走上一条非常愤怒、非常沮丧的道路。正如我所描述的那样，患有边缘性人格障碍的人会突然分裂，以应对某些真实或感知到的环境触发因素，当然，这会使患有边缘性人格障碍的人听起来像是一个坏人。

你知道，他们非常反复无常。虽然他们可能是反复无常的，但我希望非常谨慎地指出，患有边缘性人格障碍的人也在这种情况下遭受痛苦。因此，虽然与患有边缘性人格障碍的人的关系，无论他们的关系是浪漫关系、家人还是同事，都可能非常具有挑战性，摩擦可能非常大，因为“好客体”、“坏客体”的转变，这是双向的，这意味着患有边缘性人格障碍的人，正如你所能想象的那样，也正在经历很多痛苦。

一会儿，他们觉得某人很棒，不会对他们做错任何事，他们想与他们强烈地联系在一起。然后下一刻，他们觉得那个人正在通过他们的行为，甚至通过他们的不作为来攻击他们。所以，我们将在单独的一集中回到边缘性人格障碍，这是一种严重的疾病，对患病者和周围的人来说都是如此。

幸运的是，有一些新兴的治疗方法显示出希望，而且这是一种相当常见的疾病，但重要的是我们要区分边缘性人格障碍和双相情感障碍，主要是因为需要触发因素。再次强调，在双相情感障碍中。不需要触发因素就能引发躁狂发作或重度抑郁发作。

它们就是会发生，或者它们可能就是会发生。而在边缘性人格障碍中，几乎总是存在外部触发因素，或者对环境中发生的事情的感知，或者某人以某种方式的行为，会使患有边缘性人格障碍的人从一种模式剧烈地转变到另一种模式。当我们进入关于双相情感障碍的治疗方法和神经回路的讨论时，我想再强调一个关键点。

这是一个非常简短的观点，但它可能是最重要的观点，那就是高潮和低谷，或者我们应该说高潮，这些躁狂发作，有时是低谷，因为再次强调，并非所有患有双相一型或二型障碍的人都遭受抑郁发作。有时是，有时不是。特别是双相二型，是。

但是患有双相一型的人可能会经历极端的发作。然后只是恢复正常，正如你所记得的那样。那么，患有双相情感障碍的人的极端低谷和/或极端高潮会以非常负面的方式影响他们的生活。

这一点至关重要，我们稍后在讨论双相情感障碍与创造力之间的关系时会再次提到这一点，因为事实证明，两者之间存在相当强的关联，这几乎会让你相信，在某些情况下，患有双相情感障碍是有益的。然而，总的来说，患有双相情感障碍对患病者来说是极其有害和具有挑战性的，在我们考虑治疗方法和潜在生物学机制时，我们需要记住这一点。现在我想谈谈一些双相情感障碍的治疗方法。

在讨论这些治疗方法时，有一种治疗方法的发现史绝对令人难以置信，这种治疗方法在许多患者中仍然显示出巨大的成功，尽管有些人由于我们将要讨论的原因而无法服用它。在描述这种双相情感障碍治疗方法的发现时，它也向我们揭示了，有时治疗方法会以先于对潜在生物学基础的发现的方式进入医学和科学领域。没错。

每隔一段时间，就会有人发现某种疾病的治疗方法，而对该疾病的潜在生物学基础没有任何了解。事实上，双相情感障碍就是这样。我们提到的治疗方法是锂，锂，正如你们中的一些人所知，它位于元素周期表上。它确实是一种天然存在的物质，实际上是通过星尘到达地球的。

是的，我们在本播客中谈论的是星尘，但如果你想了解更多关于锂的起源以及锂是如何到达地球以及在精神病学中的应用，有一个精彩的演讲存在于YouTube上，我将在节目说明字幕中提供链接，该演讲描述了锂的历史，包括它的星际旅行和到达地球。这是一个由一位物理学家发表的演讲，他是一位量子力学专家，也是一位锂专家。这是一个非常精彩的演讲，我可以推荐给你，演讲中较少谈论生物学，但肯定有很多关于锂是元素的内容。因此，对于像我这样的书呆子，喜欢了解事物是如何以某种方式来到这个星球上的，我鼓励你简短地听一听这个演讲。

我们将讨论锂，在它用于治疗双相情感障碍以及锂作为双相情感障碍治疗方法的发现的背景下。这是一个真正奇迹般的故事，我认为每个人都应该知道。这个故事中的关键人物是一位名叫约翰·凯德的医生。

他是一位澳大利亚医生，凯德本人也有一个非常有趣的故事。凯德是一位澳大利亚精神病学家，也是一名士兵。在二战期间，在跟随盟军登陆日本之后，他成了战俘。

他从1942年到1945年一直是战俘。所以他有一些时间进行观察。在他被监禁期间，他观察到一些狱友的情绪和精力发生了相当大的波动，基本上是从躁狂发作到抑郁发作，或者从躁狂到正常发作。

由于某种原因，我们不知道为什么，因为我找不到任何关于他为什么这样假设的报告。但他假设这些人的大脑中积聚了一些化学物质，然后他们会通过尿液排出，排出这些化学物质会让他们更放松，而不是躁狂。换句话说，凯德假设某些人的大脑中积聚了一种化学物质，使他们躁狂，而排尿会排出这种化学物质。

最终，他于1945年出狱，除了在诊所看病外，他还开始做实验。他所做的是，他开始从躁狂症患者身上提取尿液，并从非躁狂症患者身上提取尿液。他取了这些尿液，然后将其注射到豚鼠体内作为实验模型。

他的总体观察是，尿液中确实有一些东西使豚鼠变得更加躁狂。如果给他们注射躁狂症患者的尿液，那么他给这些豚鼠做的具体测量并不完全清楚。这是在……一个时间和……一个时代，科学界可以……更客观地报告一些事情，尽管仍然有一些数字和统计数据，但更像案例研究和描述，但事实证明，即使这一切看起来有点松散，它也导致了一些令人难以置信的、至今仍很重要的精神卫生发现。

因此，他发现，来自躁狂症患者的尿液对豚鼠来说似乎更有毒。他还知道尿液中含有两种有毒物质：尿素和尿酸。

因此，他能够将躁狂症患者和非躁狂症患者的尿素和尿酸分离出来。他发现，在这些患有精神疾病的躁狂症患者和非躁狂症患者中，尿素是相同的。因此，他认为尿素并不是导致这些躁狂发作或与躁狂发作有关的化合物，也不是有毒的。

因此，他将注意力转向尿酸。现在，为了将尿酸溶解，以便他可以将其注射到这些豚鼠体内，他必须尝试许多不同的化合物才能稀释它。碰巧的是，化学家们对此很熟悉，但有些东西就是不容易溶解。

你把粉末放在小瓶里，加入一些水、盐水或其他溶液，混合起来，粉末悬浮在里面，但实际上永远不会变成你可以注射的透明液体。因此，为了尝试注射不同强度的尿酸，他最终使用锂来帮助稀释。锂起作用了。

所以，他基本上是在做……对你们这些化学家来说，他是在取尿酸，加入锂，制成尿酸锂溶液。好的，细节很多，但这很重要，因为他最终发现，当他用锂稀释尿酸并制成尿酸锂时，尿酸锂实际上可以使那些注射了有毒尿酸的豚鼠平静下来。

他还发现，尿酸锂对这些豚鼠有普遍的镇静作用。所以现在我们真的进入疯狂的领域了，我们谈论的是来自患者的尿液，分离尿素和尿酸，向尿酸中添加锂……我们将其注射到豚鼠体内，这变得相当疯狂和奇怪。

但这就是医学。有时，这就是医学和科学。凯德是一位优秀的科学家，也是一位优秀的医生。我的意思是，他在这里做了对照实验。

他将尿酸锂注射到动物体内并观察其效果，但他知道尿酸锂溶液不仅含有尿酸，还含有锂。因此，他非常恰当地问道，也许锂本身对这些豚鼠有镇静作用。事实上，当他进行适当的对照实验，只将锂溶液注射到这些豚鼠体内时，情况确实如此。

它们平静下来了。他，在某种意义上，在1940年代的医学中，现在不会发生这种情况。他很快从动物模型转向人类患者，开始向人类患者注射锂，或只向这些患者提供锂。

结果发现，锂在减轻躁狂症状方面具有绝对显著的积极作用。像所有优秀的医生科学家一样，他写下了他的结果，并在题为“治疗精神兴奋的锂盐”的论文中写道。那时他们不称之为躁狂。

他们称之为精神兴奋。这篇论文发表在1949年9月3日的《澳大利亚医学杂志》上。我们将提供一篇研究论文的链接，这篇论文现在是精神病学领域的一篇经典研究论文。这是一篇非常棒的论文。

事实上，我鼓励大家，即使你不是科学家或临床医生，也可以快速浏览一下这篇论文的第二页，他描述了他所研究的每一个案例研究或个人。我现在不会详细介绍，因为这会浪费很多不必要的时间，但例如，案例七，MC，40岁，患有复发性躁狂。在这集里，他兴奋、烦躁不安和暴力已经超过两个月了，而且经常干扰别人，白天都被限制在一个房间里。

对吧？这非常类似于我们现在所知的双相抑郁症。他建议服用20格令的碳酸锂。

这是一个锂的剂量单位。每天三次。四天后，他明显安静多了。到1949年2月13日，他看起来几乎正常了。他继续好转，到1949年2月20日，碳酸锂的剂量减少到每天10格令，他出院了。

这篇论文中有很多这样的描述，包括一些对未取得如此成功患者的描述，以及一些对出现一些负面副作用患者的描述。所以这一点也很重要，但这绝对是一篇精彩的论文。这绝对是一次进入精神病学历史的精彩旅程，一直到凯德在短短三段话中阐述了为什么锂在治疗当时他们称之为精神兴奋（我们现在知道是躁狂双相抑郁症）方面如此重要的发现。

我应该提到，锂有一些重要的特性，但也有一些重要的副作用需要考虑。首先，它确实有一定的毒性，因此需要非常仔细地监测血液中的锂水平。所以，这并不是人们可以服用一定剂量，并且每个患者的反应都相同的事情。

需要进行大量的监督和大量的血液检查，尤其是在锂治疗的前三个月。我应该提到，锂治疗至今仍在很大程度上成功地用于许多（并非全部）患有双相抑郁症或双相情感障碍的人。但是，在1949年到今天之间发生了一些重要的事情，阻止了锂到达真正需要它的患者。

所有这些都可以用两三句话概括。基本上，由于锂是一种天然存在的元素，它无法获得专利，因此，制药公司生产这种药物的潜在利润并不多……事实上，直到今天，它的成本仍然非常低，而且直到今天，没有人真正拥有纯锂的专利。因此，这使得它没有吸引力……事实证明，美国食品药品监督管理局直到1970年才允许锂作为躁狂或双相情感障碍的治疗方法。

所以，我们说的是凯德在《澳大利亚医学杂志》上发表这篇论文整整21年后，这篇论文非常漂亮地展示了锂在缓解双相情感障碍症状方面的巨大潜力和用途，直到美国的第一批患者开始定期使用锂……现在当然可以获得锂，但仍然无法获得专利，因为它是在元素周期表上排名第三的天然存在的元素。它不是从天上掉下来的，而是可以……在实验室里合成……但它是可获得的。它确实在许多患者身上显示出巨大的潜力，并且在许多患者身上得到了广泛的应用，尽管它有副作用。

因此，锂真正成为了一种有效的治疗方法的黄金典范，至少对许多个人来说是这样，这早于对需要这种治疗的疾病的生物学基础的理解。话虽如此，临床科学家们一直在努力了解锂是如何起作用的，以便了解双相情感障碍的为什么和如何。这就是正确的医学和科学研究方法。

即使有一种极好的治疗方法，了解这种治疗方法为什么有效也很重要，因为首先，并非每个人都能对这种治疗方法产生反应。其次，科学家和医生们明白，仅仅因为我们有一种有效的治疗方法，如果这种治疗方法有任何副作用，那么就有可能出现更好的治疗方法。

所以，这不仅仅是试图绕过一种不会为制药公司带来太多利润的药物。我知道很多人都是这么想的，他们认为……好吧，即使锂有效，人们仍在继续寻找更好的双相情感障碍治疗方法，因为锂……不会让制药公司赚很多钱。

事实并非如此。事实是，锂的毒性、锂造成的一些其他问题，以及人们需要持续进行血液检查的事实，确实刺激了对新的、更好的双相情感障碍治疗方法的迫切需求。只有通过了解锂在细胞水平、神经回路水平和突触水平上的作用，我们才能真正找到这些新的发现。

如果你要对锂的作用和机制进行文献检索，看看它如何使人们平静下来并减少躁狂发作，你会发现大量的论文，实际上是数千项关于动物和人类的科学研究，例如，会告诉你锂治疗会增加所谓的BDNF（脑源性神经营养因子）。BDNF经常在神经可塑性的背景下被讨论，即大脑神经元改变以应对经验的能力。事实上，摄入锂似乎确实会增加BDNF。

BDNF是所谓的可塑性许可因子。它不会引起大脑的特定变化，这意味着它不会改善你的记忆力、协调能力或情绪状态。

BDNF的作用是，它使神经元及其在大脑中的连接更有可能发生变化，如果满足适当的环境条件的话。也就是说，BDNF创造了一种神经可塑性的平衡。它打开了神经可塑性的闸门，所以锂会增加BDNF。

我们将在几分钟后讨论这在双相情感障碍相关神经回路的背景下为什么很重要。它似乎也是一种有效的抗炎药。现在，炎症这个词现在被广泛使用，尤其是在社交媒体上，尤其是在与任何健康状况相关的背景下。

就像炎症信息。炎症信息似乎总是与炎症有害的背景下讨论。但我确实想指出，炎症是对身体损伤、器官或组织的一种自然的适应性反应。炎症是适应运动的基础。

例如，如果你进行举重训练，使用比正常情况下更重的重量，并进行一组到力竭的训练，或者在肌肉中造成一些小的微撕裂，这些撕裂是健康的，因为它们会产生适应性并使肌肉更强壮，也许会使肌肉生长，那么就会有与之相关的炎症反应，这对于积极的适应性至关重要。因此，炎症并不总是坏事，尽管过度的炎症或我们所说的失控炎症是坏事。锂似乎能够抑制炎症。

重要的是，它可以抑制神经组织中的炎症，尤其是在大脑中，这一点很重要。我们稍后会回到这一点。

锂的另一个特点是，锂具有神经保护作用。也就是说，它可以在某些条件下防止神经元死亡。为什么神经元会死亡？神经元死亡的原因有很多。

神经元可能会受到物理损伤。你可能会被重重地击中头部。一颗子弹，上帝保佑，可能会进入颅骨并杀死神经元。神经元死亡的原因有很多。

神经保护是一种情况，在这种情况下，神经元获得某种化学或物理弹性，使它能够承受损伤并反弹。这与我们对心理弹性的思考方式非常相似。神经保护是神经元更好地处理各种压力（特别是兴奋性毒性）的能力。

在双相情感障碍和许多其他精神疾病中，存在一种现象，即某些大脑区域的过度活跃实际上开始杀死神经元。过度活跃并不总是会这样做，但事实证明，某些大脑回路过度活跃的时间过长。与神经元活动相关的某些化学物质，如钙和神经递质，如谷氨酸，实际上会杀死正在活跃的神经元。

因此，锂似乎能够预防一些神经毒性。现在，这对于关于双相情感障碍及其神经回路基础的讨论来说尤其重要。因为如果我们退一步问，患有双相情感障碍的人的大脑有什么不同，就会出现一些非常有趣的答案。

正常人基本上有两个主要的神经回路。我说正常，是为了尊重患有双相情感障碍的人，指的是那些没有躁狂发作、没有躁狂抑郁症的人。患有双相情感障碍的人和没有患有双相情感障碍的人都有这些回路。

这两个回路在两组个体中都做同样的事情。然而，在患有双相情感障碍的人群中，似乎随着时间的推移，某些神经连接会萎缩或消失，导致双相情感障碍患者变得非常不擅长感知自身的内部状态，特别是他们的情绪状态和躯体状态。我们在这里指的是一种叫做内感受的东西。

我之前在 Huberman 实验室播客中稍微谈到过这一点，但感知有两种模式。当然，感知是对我们环境中或我们自身正在发生的事情的关注，或者在我们身体内部。外感受字面意思是关注发生在我们皮肤之外的事情。

所以看到那边那个人的脸，或者看到那边那片树叶的颜色，或者听到我左边的声音，那就是外感受，对皮肤之外事物的感觉。然后是内感受，这是对内部发生的事情的感知。我的肚子感觉如何？我的心跳有多快？有些人仅凭思考就能相当准确地衡量这一点，而其他人则不能。

我有多开心？我有多悲伤？我有多精力充沛？我有多困倦？所以我们总是存在于外感受和内感受之间的平衡中。但事实证明，患有双相情感障碍的人，随着时间的推移，尤其是在患病的第二和第三个十年，内感受水平似乎逐渐下降。

这很可能与他们无法感知到例如，“哇，他们说话速度过快”，或者“他们已经五天甚至十天没睡了”，或者“他们很长时间没吃东西了”有关。这种内感受神经回路的萎缩正开始成为双相情感障碍的定义性神经回路特征或基础之一。我现在将这段关于神经回路的讨论与锂可以防止神经回路过度活跃的一些神经毒性作用的论述联系起来。

现在这可能会有点复杂，但我保证我会把它解释清楚，以便任何观看或收听的人都能理解。现实情况是，患有双相抑郁症的人很可能在疾病早期表现出某些大脑回路的活动过度，即活动水平升高。

这通常，正如我前面提到的，始于二十岁出头，尽管有时甚至更早，在十几岁的时候等等。但我们认为这种活动过度会导致某些负责内感受的神经回路元素的毒性或毒害。换句话说，某些回路的过度使用会导致这些回路中某些元素的减少和萎缩，甚至死亡。

而且锂似乎通过其抗炎和神经保护作用，以及通过其增加 BDNF 的能力，很可能保护我们免受这些回路萎缩的一些影响。所以在双相患者存在神经回路或缺乏神经回路的情况下，非双相患者则相反。这就是每个人或多或少都以相同方式开始的情况。

但似乎患有双相情感障碍的人某些神经回路活动过度，随着时间的推移，实际上会导致这些回路减少。这非常重要，因为一些最近的神经影像学研究对患有双相情感障碍的人和没有双相情感障碍的人进行了脑成像，并在患者从十几岁到二十几岁和三十几岁的时间里进行跟踪，结果揭示了这一点，即早期可能存在回路活动过度。但随后在五年或十年后，这些相同的回路活动减少了。

同样，这说明了双相情感障碍的复杂性以及精神病学和将特定精神障碍与神经回路联系起来的复杂性。因为如果你遇到这种情况，你知道，在一种疾病中，让我们假设一下，例如，在某些形式的精神分裂症中，多巴胺升高，如果我们只是减少他们接收到的多巴胺量，他们就会从这些精神分裂症症状中得到缓解。嗯，这看起来很简单。

但在双相情感障碍的情况下，我们谈论的是活动过度，过多的活动导致通过这些回路的死亡而导致活动不足。因此，您现在尤其可以理解为什么当患者去看精神科医生或精神科医生去看患者时，他们疾病的整个过程将非常重要。然后，在此基础上，再加上复杂性，即双相情感障碍的非常定义性的特征，即情绪波动。

所以现在我们需要考虑治疗方法，不仅针对躁狂发作，也针对抑郁发作。事实上，精神科医生就是这样做的，他们对躁狂发作的患者和抑郁发作的患者采用不同的治疗方法或治疗方法的组合。他们必须根据讨论来推断所有这些。

同样，仅仅是词语的交换，取决于这个人什么时候走进办公室，他们处于躁狂发作、无症状或抑郁症状的阶段，以及他们是否长时间出现这种症状。然后，为了使情况更加复杂，在双相情感障碍患者中开始萎缩、开始消失的神经回路正是内感受的回路，即理解一个人身体内部发生的事情的回路。所以你可以想象，如果你坐下来问某人，“嗯，你多久没睡了？”

那个人可能真的不知道。或者如果你问一个非常沮丧的人，“你有多沮丧？”那个人可能无法表达出来。所以幸运的是，这个问题有解决办法。解决办法是，通常情况下，准确判断某人是否患有双相抑郁症以及他们可能处于疾病的哪个阶段，将取决于周围人的报告，而不是患者本人。

因此，进行相当详细且必须承认相当激烈的关于双相情感障碍症状学的讨论非常重要，这样你才能了解你周围的人，并能够判断这些人是否可能患有双相情感障碍，如果患有，他们可能处于疾病的哪个阶段。现在我想再谈谈关于导致躁狂状态以及抑郁状态（主要是双相情感障碍的躁狂状态）的神经回路的已知信息。我们已经讨论了内感受，即感知自身内部情绪和身体状态的能力在双相情感障碍患者中会减弱。

但我们还没有真正谈论负责这种缺乏识别能力的神经回路。为此，我想指出一篇论文。

这是一篇相当近期的论文，就在今年发表，但这是一篇优秀的论文，研究了患有双相情感障碍高遗传风险的人，特别是年轻人，神经回路随时间的变化。这类研究很少见，但非常重要，因为它们会随着时间的推移跟踪个体。这篇论文的标题是《高遗传风险双相情感障碍年轻人的结构连接的大规模变化》。

我们将在节目说明中提供这篇研究的链接。这篇论文有很多数据，特别是影像数据，在分析所谓的连接组学方面非常广泛。你可能听说过基因组学，它是对基因的分析，以及它们在不同个体或不同动物中的表达。

还有蛋白质组学，它是对不同蛋白质存在情况的分析。所以组学是一件大事。现在在科学界，你可以在任何东西后面加上组学，它就变成了它自己的一个领域，这意味着它变成了它自己的东西。我说只部分地理解连接组学是对不同神经元和神经回路元素之间连接的分析。

这篇论文通过分析许多不同人群的神经回路连接组学，这些人群具有不同类型的双相情感障碍发病年龄和严重程度，以及不同年龄组的对照组，表明特别容易患双相情感障碍或患有完全性双相情感障碍的人，在所谓的顶叶脑区和边缘系统之间的连接数量方面存在缺陷，实际上是减少了。我之前在这个播客中谈到过边缘系统，如果你不熟悉它，我一会儿会解释它是什么。它只是一组脑结构，不是一个脑结构，而是一组脑结构，通常负责将我们所处的整体状态从更放松和平静的状态转变为更警觉和专注的状态。

边缘系统与所谓的自主神经系统密切相关，自主神经系统调节我们的心率、睡眠-觉醒周期以及许多其他事情，例如我们的消化、体温、饥饿等等。所以边缘系统实际上就像一个音量控制，或者像书呆子科学家所说的那样，是警觉性或平静程度的整体水平或幅度的游戏控制器。事实上，如果我们非常非常平静，我们就会睡觉。

如果我们更平静，我们可能会昏迷。如果我们非常警觉，我们可以完全清醒并准备好工作和运行，或者如果我们由于边缘系统自主神经相互作用而非常非常警觉，那么我们可能会感到焦虑。我们可能会惊恐发作，或者我们可能会躁狂。

我们可能会精力充沛，以至于感觉不需要睡觉。事实上，回路中断似乎正是患有双相情感障碍的人所发生的情况。现在，如果边缘系统中存在回路中断，这并不一定意味着边缘系统本身有缺陷，因为神经回路的工作方式是不同的脑区通过电化学信号相互交流，并相互调节。

这篇论文真正告诉我们的是，顶叶中的元素，顶叶是大脑的一个区域，它位于侧面，它并不真正位于侧面。但在神经解剖学术语中，顶叶以两种方式定向连接。所以顶叶连接到边缘系统，边缘系统连接到顶叶。

在双相情感障碍患者中，顶叶似乎能够施加较少的自上而下的控制，即对边缘系统某些元素的抑制较少，这至少目前导致研究人员假设。边缘系统以更高的水平狂热运行，就像汽车的转速表有时会达到红线，并产生不适当的或至少是非正常的活动。因此，患有双相情感障碍的人有两组主要的神经回路缺陷或变化。

他们的内在意识减弱了。事实证明，这是通过脑区（如脑岛）实现的，脑岛是一个与我们的躯体感觉皮层（我们皮层中记录我们感觉的部分，字面意思是触觉和内部状态）直接连接的脑区。所以这些回路，对不起，对于那些在听的人来说，我刚刚碰到了麦克风。

对不起，这些回路在双相情感障碍患者中受到干扰，并且对我们整体能量水平的控制（一种加速器和制动器）也受到干扰。现在，所有这些发现都很好，因为至少根据目前的数据，这是真的。未来可能会出现新的发现，但这似乎都是事实。

但这并没有告诉我们如何调节或改变这些回路。它也没有告诉我们锂如何实际上能使大量患者受益，或者我们接下来将要讨论的许多其他双相情感障碍治疗方法如何使双相情感障碍患者受益。因此，锂至少部分地通过防止某些神经回路（即内感受的神经回路和对边缘系统的自上而下的控制）的丢失来发挥其对双相抑郁症治疗的积极作用。

现在事实证明，如果我们以更还原的水平检查锂的作用，我们可以对双相抑郁症以及其他一些双相抑郁症的治疗方法（包括行为治疗、经颅磁刺激等）获得非常重要的见解，甚至包括一些更自然或所谓的“神经营养”治疗方法，包括肌醇和欧米伽-3脂肪酸补充剂等，我们稍后将详细讨论。为了理解我们接下来要讨论的内容，重要的是每个人都理解神经可塑性的一个关键概念，无论是否讨论双相抑郁症，这都是一个关键概念。

事实上，我认为每个人，地球上的每个公民都应该了解这一点，那就是稳态可塑性。稳态可塑性是一种特殊形式的神经可塑性，如果神经回路在一段时间内过度活跃，则会在细胞水平上发生变化，从而导致该回路的平衡或稳态调节，因此它不再过度活跃。

相反，如果神经回路在一段时间内活动不足，则该回路内的细胞会发生某些变化，以提高其活动水平或使其更有可能活跃。神经回路及其内的神经元在稳态可塑性的背景下变得更活跃还是更不活跃，很大程度上取决于一种机制。这是一个非常美丽的机制，我现在可以清楚地解释，即使你没有生物学背景，神经元通过释放所谓的递质来相互交流，递质只是化学物质。

那些较新的递质正在被排出。它们并非真正的呕吐物，而是被吐到所谓的突触间隙中，通常被称为突触。突触只是神经元之间的一小段间隙，当它们被释放到突触中时，就会停留在那里。它们实际上会停靠或结合到所谓的突触后神经元上的受体上。根据它们结合的受体数量以及突触后神经元上可用的受体数量，它们对突触后神经元的影响可能会更大或更小。

这种神经递质被释放到突触中，然后与突触后神经元上的受体结合并影响这些突触后神经元电兴奋性的场景，不仅是双相情感障碍治疗的核心，也是所有精神疾病治疗的核心，甚至包括神经性疼痛的治疗。例如，所谓的SSRIs，选择性血清素再摄取抑制剂，等等。这是什么意思？血清素是一种神经递质，实际上是一种神经调节剂，它被释放到突触中。

然后，选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）允许更多的血清素在突触中停留更长时间，对吧？再摄取抑制剂阻止了突触后神经元对血清素的再摄取，因此更多的血清素可以停靠在突触后神经元上的受体上，并对突触后神经元产生更大的影响。因此，用于治疗抑郁症或其他类似疾病的药物，如SSRIs，通过改变突触中神经递质的可用性来发挥作用；其他药物，如MAO抑制剂（单胺氧化酶抑制剂），则通过不同的方式发挥作用。

它们抑制酶。每当你在生物学中听到“-酶”这个后缀时，它很可能是一种酶，它会分解物质。因此，MAO抑制剂阻止了神经递质的分解，而不是再摄取，因此允许更多的神经递质在突触中可用，并影响突触后细胞。细胞稳态可塑性是一种神经可塑性形式，通过这种形式，整个神经回路可以通过在突触后神经元中添加更多受体或从突触后神经元中去除更多受体而变得更容易兴奋或更不容易兴奋。

而这发生的方式非常巧妙。它最初是在视觉系统中被发现的，主要负责发现稳态可塑性的人（尽管有几个人）是吉恩·图尔吉翁，她是布兰迪斯大学的教授。图尔吉翁实验室的研究表明，例如，如果我们在黑暗中待很长时间，从字面上看，如果我们长时间没有看到很多东西，那么突触后神经元中的受体数量就会增加，这样即使是少量的光和视觉系统内的兴奋性也能导致视觉系统活动量的增加。

相反，如果视觉系统在一段时间内过度活跃或活动增加，那么突触后神经元中的受体数量就会减少，使任何可用的神经递质只能结合到剩余的受体上，并对这些细胞的影响较小。换句话说，保持回路所谓的稳态平衡在一个特定的兴奋性范围内。现在，这很复杂，而且是一个概念（我不知道“概念”是不是一个词），但无论如何，这需要认真思考。

但你需要知道的是，如果神经回路在正常个体中活跃一段时间，那么通过去除结合神经递质的受体，活动量就会减少。而如果神经回路非常安静，一段时间内没有被激活，例如你的腿打着石膏，你很少活动你的腿或脚趾。

那么，当石膏取下时，当然，肌肉可能会萎缩，但连接到该肌肉的神经实际上更有可能影响该肌肉，一旦你开始使用该肌肉或这些肌肉。因为现在释放的任何神经递质都有机会与更多的受体结合，在这种情况下是在肌肉中，或者在大脑回路的突触后神经元中。因此，稳态可塑性是一种精妙的平衡机制，它确保神经回路不会长时间过度活跃或过于安静，并且在治疗如何导致对生物学的更好理解，这又可以导致发现更好的治疗方法方面，这是一个很好的例子。

锂和另一种我们将要讨论的化合物氯胺酮似乎主要通过对稳态神经可塑性的影响来发挥作用。有一篇精彩的论文描述了所有这些细节。当然，我猜想大多数听众不会对所有这些细节感兴趣。

但对于那些感兴趣并想深入了解的人，这篇论文发表在《神经元》杂志上，这是一本非常优秀的期刊。它的标题是“靶向稳态可塑性治疗情绪障碍”。在这篇论文中，有一个特别的图表，我将向你们描述，它测量了神经元和这些神经元中受体数量的测量结果。

它是通过神经科学领域中一种详细的方法间接完成的。那些熟悉它的人基本上知道它测量的是给定神经元在电兴奋性方面的兴奋程度，即给定神经元对给定数量的神经递质的反应。

好的，所以吐到神经元上的神经递质的数量基本上保持不变。然后测量突触后神经元的反应。因此，它可以是低水平、高水平或低水平，这取决于稳态可塑性。

这篇论文以及反复证明的是，当神经元长时间暴露于锂中时，突触后神经元的兴奋性会降低，也就是说，如果存在锂，大脑中的神经元会随着时间的推移而变得不那么兴奋，而氯胺酮（现在在美国已经获得FDA批准，至少在美国，它被批准用于治疗重度抑郁症）则相反。

氯胺酮似乎会增加突触后神经元中的受体数量，并导致神经回路内的兴奋性和电活动水平提高，以达到给定数量的神经递质。这非常有趣，因为它意味着锂会导致回路活动减少，而氯胺酮会导致回路活动增加。

我们现在从优秀的临床数据中知道，氯胺酮似乎是治疗重度抑郁症和患有双相抑郁症的人的重度抑郁发作的非常有效的治疗方法。这包括持续两周或更长时间的持续低落情绪、食欲不振、睡眠问题等。关于氯胺酮的一个经常不被讨论的关键点是，虽然它的作用非常有效，但它是短暂的。

因此，氯胺酮治疗抑郁症的一个主要缺点是它必须反复进行。而反复的频率当然取决于精神科医生和患者之间的讨论。这不是你可以自己随便尝试的事情。

我知道，你们许多人可能熟悉氯胺酮也被娱乐性滥用的事实。它是一种所谓的NMDA受体拮抗剂。因此，它会阻断负责神经可塑性、神经回路变化的受体。

它还会改变神经元的兴奋性，正如我刚才描述的那样。因此，氯胺酮是一种非常有效的化学物质，已被反复证明，并且现在已被FDA批准用于治疗重度抑郁症。但它的作用似乎是短暂的。

正如我前面提到的，锂似乎会减少躁狂发作的次数或强度以及双相情感障碍患者的一些症状，这是通过神经保护作用实现的。因此，保护神经回路免受最初过度活跃并导致神经毒性的损害。我们认为，它会阻断这种兴奋性毒性。它似乎部分是通过减少这些回路中的活动量来实现的。

这是一个很好的机制故事，这是你希望对许多精神疾病都有的故事。幸运的是，在双相情感障碍中，给定回路的过度活跃最终会导致神经毒性。锂通过减少这些回路中某些元件中的受体数量来预防这种神经毒性。

这就是所谓的稳态调节。它通过下调受体数量来降低兴奋性，并防止（我们认为）兴奋性毒性。从这个意义上说，你可以清楚地看到为什么及早为双相情感障碍患者进行治疗很重要。氯胺酮作为治疗重度抑郁症的药物似乎是有效的。

但它是短暂的，你也可以看到为什么不仅要减少双相情感障碍患者的躁狂发作，还要治疗抑郁发作。这是双相抑郁症和双相情感障碍治疗的一个关键特征，需要治疗躁狂和抑郁发作（如果存在的话）。

幸运的是，有一些非常有效的药物可以做到这一点。我应该提到，氯胺酮和锂只是精神科医生可以使用的一套药物中的两种。还有许多其他药物，包括抗精神病药，在某些情况下，它可以帮助躁狂发作的人入睡。

它通常被称为多巴胺D2受体拮抗剂。虽然它还有其他作用，但抗精神病药有一些与白细胞相关的副作用，需要仔细监测。因此，现在有大量的药物，几十种不同的药物，每种药物的设计目标都是躁狂期、抑郁期或我们所说的急性早期阶段与持续治疗。

这是一个巨大的药物治疗领域，我应该说，绝对应该由持证精神科医生来指导。当然，要与患有双相情感障碍的人以及理想情况下患有双相情感障碍的人的家庭成员进行密切讨论。但我认为，到目前为止，我们主要关注的是两种主要的治疗途径：锂和氯胺酮。

我们讨论了锂和氯胺酮的作用机制，它们作用于稳态调节的两端。我们还谈到了参与产生我们认为是躁狂症状学的神经回路以及缺乏相互作用的原因，为什么人们可以持续保持清醒状态，不睡觉也不吃饭。现在你已经了解了所有这些是如何组合在一起的，我认为你已经了解了一些经过充分证明的双相情感障碍不同组成部分的治疗方法，我希望你现在也已经根据我们早期关于构成双相一型和双相二型的讨论而对这些方法有了很好的了解。

现在，我还想谈谈一些不太典型的双相情感障碍治疗方法，并指出那些已被尝试过但未能成功治疗双相情感障碍的方法，因为其中一些方法经常被谈论和建议，尤其是在在线社区中。虽然目前尚不清楚它们中的任何一种本身是否特别有效，尽管其中一些方法存在一些风险，但我认为这很重要，因为双相情感障碍具有关键的时间敏感性，需要及早进行治疗，以防止一些长期持续的神经回路变化。如果人们能够避免一些疗效较差或已被证明无效的治疗方法，他们就能更成功地对抗双相情感障碍。首先，关于药物疗法与非药物疗法或谈话疗法的一个关键点是，毫无疑问，药物疗法将是大多数情况下所做的，也与谈话疗法一起进行。

我们将讨论哪些谈话疗法已被证明是最有效的。关于我接下来要说的话有一些争论，但总的来说，大多数精神科医生会告诉你（当然，我交谈过的那些人告诉我），单一的谈话疗法很少（如果有的话）对双相抑郁症和双相情感障碍（无论是双相一型还是双相二型）有效。这就是现实。

将其与我们之前几集讨论的强迫症进行对比。如果你还没有看过关于强迫症和强迫型人格障碍的那一集，在那里，药物疗法和谈话疗法可以独立或联合进行。

正如预期的那样，联合的药物和谈话疗法比单独使用任何一种疗法都更有效。但单独的谈话疗法也具有相当令人印象深刻的效果，前提是在正确的时间开始，并且是正确的谈话疗法形式。那是强迫症。但就双相情感障碍而言，药物疗法似乎确实是在大多数情况下都是必要的。

也就是说，谈话疗法对于这些药物疗法来说是非常好的补充或支持，有时可以让人们服用较低剂量的药物疗法，这很重要，因为许多药物疗法的副作用以及有时成本也很高。我想我们可以把成本也看作是一种副作用。

有一些既定的和更新颖的谈话疗法被用于双相情感障碍的药物治疗中。认知行为疗法似乎是最好的，至少根据现有的论文统计数据来看是这样。它也是被探索最多的疗法之一。

因此，它经常被认为是最有效的原因之一是，它存在的时间更长，并且被探索得最多。认知行为疗法通常是在临床环境中以一种非常受控的方式，逐步地将患者暴露于一些会加剧双相情感障碍的诱因或情况。我之前说过，多重人格障碍有所有这些诱因和触发因素来自外部环境，而双相情感障碍则没有。

是的，情况仍然如此，但事实是，如果生活状况恶化，压力更大，躁郁症患者的症状可能会更严重。因此，认知行为疗法意味着讨论，有时是直接接触生活中令人焦虑的因素，这对于调整对这些本来会触发事件的反应，有时甚至可以提高药物治疗的有效性，即使剂量较低也是如此。还有一些疗法，包括以家庭为中心的疗法，这在躁郁症方面尤其重要，因为……

家庭成员（如果他们自己没有因为躁郁症的高度遗传性而处于躁狂发作中），可以成为很好的观察者，观察某人是否过得好或不好，或者是否正走向或正摆脱躁狂抑郁发作，因为他们了解那个人，他们有很多数据，可能是纯粹的主观数据，但他们对某人睡眠时间长短、饮食情况等有很多了解。因此，以家庭为中心的疗法包括躁郁症患者的家庭成员，以及关于家庭成员的谈话，以帮助躁郁症患者不仅应对躁狂发作和抑郁发作，而且开始学习预测哪些心理、生理和其他情况会引发躁郁症发作。

然后还有一类疗法叫做人际和社会节律疗法。这实际上值得单独做一个节目，人际和社会节律疗法是对以家庭为中心的疗法的扩展，尽管它在某些方面也与之不同，并且真正关注的是人们如何与生活中、工作场所和学校环境中的人们以及家庭成员互动。我应该说，精神病学和心理学中出现的一个总体主题是，尽可能地从一开始就融入更多社会方面和人际方面，换句话说，不仅仅是将患者视为一个生物系统、一个神经系统、一套化学物质和一种生活，而是将患者视为一套化学物质、神经回路和一种生活，这种生活嵌入在其他人的化学物质、神经回路和生活中，例如，你可以想象，如果某人处于非常健康的关系或非常虐待的关系中，这将强烈影响躁狂发作的结果。

你可以想象，如果经济状况允许人们从躁狂发作中恢复过来。我之前提到过这一点，但我应该说，人们在浪漫时期经常会花掉他们根本无力承受的巨额资金。然后，在许多情况下随之而来的抑郁发作会因为由此产生的财务压力而变得更糟。

当然，这也适用于性行为安全问题，人们可能要处理意外怀孕或性传播感染。或者，你知道，与现有或新的关系中非常支离破碎的人际动态。我的意思是，你可以想象这些躁狂发作以及抑郁发作会造成多么巨大的破坏。

这让我们回到了BP1和BP2的最初标准，即这些躁狂发作不是一件好事。这些抑郁发作也不是一件好事。它们会产生一种欣快感，而经历躁狂的人，他们会产生一种感觉，任何事情都是可能的。

但归根结底，实际上每天，这些发作在结束后都会造成很大的破坏，它们真的会毁掉人们的生活，而不仅仅是躁郁症患者的生活。因此，认知行为疗法、以家庭为中心的疗法以及人际和社会节律疗法是三种最常与药物疗法结合使用的主要谈话疗法，目的是尽量减少危害。这实际上都是关于减少躁狂发作和抑郁发作的危害。一种非常令人兴奋且新兴的治疗方法确实显示出巨大的希望，在某些情况下，对躁郁症有很好的效果，我相信这不是电休克疗法。电休克疗法听起来很野蛮，事实上，它看起来确实很野蛮，尽管这是在医院的受控环境下进行的。

你们有没有看过《飞越疯人院》？那部电影的最后场景或接近最后场景是杰克·尼科尔森嘴里带着咬嘴，你知道，接受电休克疗法，正如其名称所暗示的那样，它会对患者的大脑和神经系统施加低水平或大规模的电击。你可能会问，为什么？为什么要这样做？事实证明，这是一种行之有效的治疗方法，在许多情况下，对重度抑郁症非常有效。

电休克疗法通常用于治疗难治性抑郁症，这些人对药物疗法或其他疗法没有积极反应或持续的积极反应。电休克疗法被认为主要通过刺激大量和不加区分地释放诸如血清素、多巴胺、去甲肾上腺素等各种神经递质以及脑源性神经营养因子（BDNF）等物质来发挥作用，这使得神经可塑性再次发生，或者说允许神经可塑性。ECT的问题是，它实际上只用于治疗难治性抑郁症，它并没有真正针对躁郁症和躁郁症的躁狂方面，但如果药物治疗无效，就会使用它。

电休克疗法（ECT）的一些缺点是，它具有侵入性，这是一项需要去医院进行的治疗，而且通常在电休克疗法后需要住院治疗。它的成本相当高，特别是对于那些没有保险的人来说。当然，它需要麻醉。

对大多数人来说，这可能不是问题，但对许多人来说，这可能是一个问题。而且经常会伴随一些记忆丧失。因此，ECT的记忆丧失、侵入性以及成本往往会使大多数患者无法接受ECT。这就是为什么现在它是一种晚期或最后手段的治疗方法，用于治疗难治性抑郁症，而不是重复的磁刺激疗法或其他治疗方法，例如经颅磁刺激，这基本上是非侵入性的。一个线圈放在头皮外侧。

我们可以更准确地将其称为重复性经颅磁刺激（rTMS）。经颅磁刺激是一种工具，允许研究人员和诊所减少特定神经回路中的活动量，因此他们实际上可以将磁场靶向特定神经回路，以减少这些神经回路中的活动。同样，它也是微创的。它已被证明可以有效地以积极的方式增加神经可塑性，以及减少抑郁发作，在少数情况下，还可以减少躁郁症患者躁狂发作的幅度或强度。

问题是，它仍然是一种非常早期的技术。没有很多诊所和实验室在做这项工作。我开始看到更多广告，实际上是商业诊所正在宣传rTMS或TMS。我鼓励你谨慎对待这些诊所。

我认为，如果这些诊所不是与研究机构密切相关，甚至可能只是远距离相关，并且真正掌握了rTMS的最新技术，那么你最好至少进行研究，并与接受过这些治疗的其他患者交谈，但在大学医院和临床环境以及研究环境中，rTMS被用作一种方法，例如，减少某些边缘系统回路的活动，以便人们在躁狂或激活方面总体上不那么兴奋，因为它也可以用于激活某些世界回路，激活自下而上的控制边缘系统的输入。这一切现在都在发生。所以我们有ECT、重复性TMS或rTMS。

然后，正如我之前提到的，迷幻疗法，其中大部分针对的是躁狂抑郁症的抑郁方面。因此，对于没有抑郁症的躁郁症患者来说，这些疗法效果较差。但总的来说，这将是我们在刚才讨论过的谈话疗法。

加上药物治疗，几乎总是会探索锂，加上一些针对抑郁发作的治疗方法，特别是如果存在这些抑郁发作的话。现在，人们对裸盖菇素非常兴奋，裸盖菇素是一种精神科药物，在美国……

裸盖菇素仍然是非法的。它是违法的，这意味着拥有它会让你陷入很大的麻烦，当然，出售它也会让你陷入麻烦。但裸盖菇素正在某些实验室环境中作为一种临床疗法进行探索，特别是约翰·霍普金斯医学院。

它正在人体患者中被探索用于治疗重度抑郁症、强迫症，我相信还有其他疾病，但肯定用于治疗重度抑郁症和饮食失调。从马修·约翰逊博士进行的这项工作的初步发表的论文来看，结果似乎令人印象深刻。马修·约翰逊博士之前是这个播客的嘉宾，也曾在Temps播客上做过节目。

他曾在Lex Fridman播客上做过节目。马修·约翰逊博士来到这个播客，谈到了裸盖菇素的一些研究以及用于治疗抑郁症。那里的结果非常令人印象深刻。

你可以想象，对于躁郁症的重度抑郁发作，结果非常令人印象深刻。然而，至少据我所知，据我所知，还没有任何对照临床试验探索裸盖菇素用于治疗躁郁症相关的躁狂。如果有人知道这些临床试验，请告诉我。

我会在未来的播客中分享这些数据。但现在，我并不知道关于裸盖菇素治疗躁郁症躁狂成分的临床试验。许多人可能还会想知道大麻或医用大麻是否对躁郁症有用。

为了解决这个问题，我查阅了一些之前的讲座和斯坦福大学精神病学的一些临床医生，他们被问到了这个问题。事实证明，大麻似乎对治疗躁郁症的躁狂期或治疗重度抑郁症无效。唯一可能的情况，或者我应该说，唯一可能的情况是，它可能有助于某些睡眠困难的人在躁狂期入睡，尽管现在使用镇静剂更为常见。

躁狂期的人更常被开出安定或其他苯二氮卓类药物。我作为一名医生，为了让人们在躁狂发作中入睡，会开出这些药物。苯二氮卓类药物和安定主要通过所谓的GABA系统发挥作用。

这是一种神经递质，会导致神经元兴奋性降低，因此使用安定来试图让人们平静下来，并在躁狂发作中入睡。因此，几乎没有数据支持使用大麻治疗躁郁症本身，也没有数据支持使用裸盖菇素治疗躁郁症本身。但我意识到，当我这么说的时候，会有很多人可能对大麻或裸盖菇素与躁郁症相关的积极或消极经历。

所以，如果你愿意，如果你觉得舒服的话，请在YouTube的评论区写下你的经历，当然，如果你知道任何关于大麻或裸盖菇素对躁郁症治疗有积极结果的研究，请提供链接或研究论文，我很乐意了解这些研究。有两种基于天然途径或营养补充剂的方法可以治疗躁郁症。

它们经常被谈论，其中一种在有限的范围内显示出一些令人感兴趣的前景，甚至有效，在描述这两种化合物之前，事实上，甚至在提及这两种化合物之前，我确实想强调一遍又一遍地被说过和写过的话，以及精神科专家告诉我的话，仅仅依靠谈话疗法或自然疗法来治疗躁郁症是不明智的。鉴于这种疾病的严重程度以及躁郁症患者自杀风险的升高，它是一种化学和神经回路紊乱，需要通过合格的精神科医生提供的适当的化学和处方药方法来直接解决，我这么说不是为了保护自己。

我这么说确实是為了保护那些患有或认为自己可能患有躁郁症的人，如果你认识的人你认为可能患有躁郁症。现在，这并不是说没有有用的生活方式干预措施可以支持躁郁症患者。所以我只想简要地提一下这些。

再说一次，我即将发表的声明来自斯坦福大学和其他地方的精神病学家的优秀在线讲座，这些讲座基本上说，当然，当然，当然，获得更好的睡眠、获得足够的运动、获得适当的营养、进行高质量的健康社交互动，甚至在白天获得规律的阳光照射并在晚上避免强光，所有这些都会共同支持躁郁症患者的神经系统和精神状态。但它们共同支持任何人和每个人的心理、神经化学和神经科学。

因此，它们通常具有调节作用，也就是说，它们间接地改变了某人可能发作或发作强度（尤其是在抑郁发作中）的可能性，对吧？你可以想象，对于一个即将进入抑郁发作的人来说，也许他们服用的药物较少，或者他们还没有服用针对躁郁症抑郁发作的药物。现在，他们或他们的家人确保他们进行锻炼、晒太阳、正确饮食、进行社交活动，当然，这完全可以解释为什么他们可能抑郁程度较浅，或者可能抵消了抑郁发作。

也就是说，几乎所有，如果不是全部，患有躁郁症的人可能都需要某种药物治疗干预才能帮助他们。因此，生活方式因素对所有个人来说都很重要，无论他们是否患有精神疾病。但在某些情况下，这些生活方式干预措施可以更有效地减轻症状，而在躁郁症中，我认为说仅靠生活方式干预措施就能预防，尤其能预防极度躁狂和抑郁症，这甚至并非完全错误，因为躁郁症非常严重，并且具有很高的自杀风险。

我们必须一次又一次地指出这一点。话虽如此，一般来说，有两种物质通常作为补充剂被发现，尽管也有其他来源，包括营养来源，研究表明，它们在调节躁郁症症状方面相当有效。这两种物质是肌醇和欧米伽脂肪酸。

肌醇是一种出于各种原因而服用的化合物，我们之前在播客中讨论过它。我个人服用肌醇，不是因为我患有躁郁症——我很幸运没有躁郁症——但我每天晚上服用100毫克肌醇来改善睡眠，这是我添加到我的睡眠习惯中的一种东西，我发现它极大地增强了我的睡眠深度和质量。

如果我半夜醒来去洗手间，它极大地增强了我重新入睡的能力。它似乎在白天也有一定的抗焦虑作用。我在关于强迫症的那一集中讨论过，肌醇已被用于高剂量治疗强迫症。

再说一次，我应该说，肌醇已被用于高剂量，甚至高达10到18克，这些都是巨大的剂量，用于治疗强迫症的某些症状，但疗效有限。我应该提到，10到18克肌醇可能会导致很多胃部不适。如果你想了解更多关于肌醇及其各种用途的信息，我鼓励你访问examine.com，那里有所谓的“人体效应矩阵”。这个人体效应矩阵将描述肌醇在许多方面被证明有效的证据，包括减少焦虑、增强睡眠等等。

肌醇很重要，因为肌醇与所谓的第二信使通路有关。我不想深入探讨第二信使通路，但当某些物质结合到细胞表面的神经递质受体上时，这些受体本身通常会打开并允许离子和其他物质进入细胞。它们通常会启动我所说的第二信使系统，也就是说，它们会触发细胞内的机制，然后去做其他事情。

这可能是一个我们应该在未来的剧集中详细讨论的话题。对于那些真正想深入了解细胞信号传导的人来说（这是我最喜欢的部分之一），肌醇与许多所谓的第二信使系统有关。这种细胞内变化的刺激可以影响所谓的膜流动性，实际上可以改变细胞膜（细胞周围的外部屏障，由脂肪物质构成）的流动性。

你可以改变流动性，也就是物质在细胞膜中移动的容易程度。我们认为细胞非常坚硬，比如有一个细胞，一个神经元或一个免疫细胞，但实际上这些细胞有一个脂肪外部，神经元也有一个脂肪外部，它是一个薄的脂肪外部，被称为细胞膜，物质在这个细胞膜中漂浮，但这有点像尚未完全凝固的凝胶。因此，诸如受体移入或移出突触以进行稳态可塑性，以及某些基因在细胞中被激活或不被激活的能力，在很大程度上取决于细胞膜中发生的事情以及物质在细胞膜中移动的容易程度。

理解膜流动性的一个方法是，想象一下你的每一个细胞都有这一层，有点像凝胶状的层。里面有很多小筏子漂浮着。但这些筏子能够更快地从一个地方移动到另一个地方，或者在一个地方停留更久，这取决于凝胶的凝固程度。肌醇、锂和接下来我要谈到的欧米伽脂肪酸似乎会改变这些膜的流动性。换句话说，它们允许物质更容易或更不容易进出这些膜。这并不奇怪，因为这些膜是由脂肪物质构成的。特别是，神经元的膜被称为脂质双层，是两层脂肪。好的，脂质就是脂肪，而某些鱼类中发现的欧米伽-3脂肪酸，特别是那些富含脂肪的鱼类，以及鱼油、鳕鱼肝油和海产品中发现的欧米伽-3脂肪酸，当我们补充它们时，用于许多不同的用途。但它们可以很容易地被整合到通路中，或直接整合到细胞膜中，从而改变这些细胞膜的工作方式。

如果这些细胞膜是神经元的细胞膜，那么改变神经元的工作方式。因此，鱼油，特别是欧米伽-3脂肪酸（如EPA和DHA），已被探索用于相对较高的剂量，以减轻躁狂症的一些影响，并减轻躁郁症中抑郁发作的影响。事实上，这方面的数据相当令人印象深刻，尽管它们是多种多样的，这意味着你会发现一些研究没有发现补充欧米伽-3对躁郁症有任何影响。通常是胶囊形式的鱼油，虽然鱼油也可以以液体形式服用，通常情况下，服用液体形式更经济实惠，而服用胶囊形式更美味。

因为鱼油对很多人来说味道不好。但尽管如此，一些研究表明，补充鱼油或欧米伽脂肪酸，例如每天4克，持续一段时间。我们将在节目说明中链接这项研究。

这是Murphy等人2012年进行的研究。这是70% EPA和DHA的脂肪酸补充剂。实际上，在约16周的时间里，躁狂症状加重了，从表面上看，这让人觉得，好吧，补充欧米伽-3脂肪酸很可能对躁郁症没有好处。

然而，当我们观察其他一些关于补充欧米伽-3脂肪酸的研究时，情况就不同了。例如，一项研究（2009年）。这是一个更高剂量的欧米伽脂肪酸补充剂。

每天9.6克鱼油，持续4个月，与服用橄榄油的对照组相比，它实际上大大减少了躁郁症的抑郁症状。橄榄油是一种不同类型的脂肪，单不饱和脂肪，但它不包含那么多欧米伽-3脂肪酸等等。所以，每天9.6克鱼油，持续4个月。

很多方面都很有趣。这是一项双盲研究。如我所提到的，这项研究只针对30名受试者进行。但包括男性和女性。

年龄范围相当广泛，从18岁到64岁不等，这很重要，因为躁郁症的症状会随着年龄而变化。主要结论是，补充肌醇和欧米伽-3脂肪酸似乎对许多躁郁症患者有益。

然而，我想再次强调，它不应该被视为躁郁症的唯一治疗方法。这又回到了我之前所说的，在大多数情况下，都需要由合格的精神科医生开具的高效处方药治疗。

然而，补充欧米伽-3似乎可以改善或减轻躁郁症中主要抑郁发作的抑郁症状，并且有一些研究（我们也将在节目说明中链接这些研究）表明，它甚至可以改善一些躁狂发作，这意味着它可以减轻一些躁狂症状。我之所以如此谨慎地说这些话，是因为我知道，特别是对于本播客的听众来说，他们对行为工具、基于补充剂的工具和营养工具非常感兴趣，这些工具可以帮助治疗躁郁症。

但我认为我再怎么强调都不为过，特别是对于躁郁症来说，由于其高自杀风险、痛苦以及与躁郁症相关的过度消费（我应该说，适应不良的消费）和冲动性，很难想象仅仅是谈话疗法、鱼油和生活方式干预就能完全抑制或治疗躁郁症。躁郁症患者确实需要考虑全面的治疗方案，包括药物治疗、谈话疗法和生活方式治疗，以及神经元或我们可以说基于补充剂的治疗，如欧米伽-3补充剂，作为治疗这种疾病的完整而必要的方案。然而，如果我不强调欧米伽脂肪酸补充剂非常有趣，我会失职的，这不仅体现在主观感受上，例如人们说他们感觉不那么抑郁了，能够睡得更好，甚至躁狂症状也减轻了一些。

实际上，我们需要进行良好的脑成像研究，以了解欧米伽脂肪酸治疗实际上是如何改变躁郁症患者的大脑和神经回路的。我会提供一个参考文献。这是一篇发表在美国精神病学杂志上的论文。

标题是“欧米伽-3脂肪酸治疗和躁郁症患者全脑弛豫时间的改变”。我现在没有机会详细介绍T2弛豫时间是什么。但基本上，当人们进入核磁共振成像（fMRI）扫描仪时，他们基本上会接受磁场的脉冲。

大脑结构和神经活动评估的方式与不同元素（字面意思是神经元中的质子和电子）的自旋或自旋弛豫时间有关。所以它变得非常详细，弛豫时间基本上是观察这种自旋恢复到静止状态的速度。特别是，水性（即液体）与脂质（脂肪）与大脑组织的其他成分的弛豫时间不同。基本上，这项研究表明，接受欧米伽-3脂肪酸治疗的躁郁症患者的神经元膜比未接受欧米伽-3脂肪酸治疗的躁郁症患者的神经元膜具有更大的流动性，物质在膜中移动的能力更强，我们知道这是神经可塑性的一个重要组成部分。幸运的是，这项研究还包括一个健康的对照组，他们基本上可以发现，补充欧米伽-3脂肪酸的躁郁症患者在细胞水平和神经回路水平上发生了变化，使他们的大脑和神经回路更接近健康的对照组受试者。

所以，我不想说欧米伽脂肪酸补充剂是躁郁症治疗的灵丹妙药，当然不是。但它确实有强有力的机制基础，可以支持神经回路和神经可塑性，特别是改变细胞膜的能力，这与锂治疗和其他已知处方药治疗非常相似，这些治疗方法已被证明几十年来对躁郁症非常有效。这意味着，欧米伽-3补充剂虽然不是唯一应该考虑的干预措施，但它是一个应该考虑并与医生讨论的事情。它以强大的方式发挥作用。

它不仅仅是改变肠道菌群，肠道菌群也很强大，但对大脑的影响是间接的。它似乎对神经元和神经回路有直接的影响。在我们结束关于躁郁症的讨论之前，我想稍微谈谈“障碍”这个词。这不仅与躁郁症有关，也与其他精神疾病有关。

当我们想到一种障碍时，我们想到的是对我们真正有害的东西，它严重损害了我们在工作、学习和人际关系中的能力，并以各种方式开始降低我们的健康状况。躁郁症当然符合这些标准。然而，有一种观点认为，像躁郁症，甚至在某些情况下像精神分裂症这样的疾病，是导致人类几个世纪以来观察到和创造的一些创造性方面或创造性作品的原因。

信不信由你，有很好的数据支持这样一个事实：躁狂的某些方面与创造力有关。我们早就应该出一期关于创造力、其神经回路基础和化学基础的节目了，在Huberman实验室播客上。我们当然会进行这样的讨论。

但与此同时，我想简要地谈谈这个观点，即某些职业与躁郁症的发生率较高有关。事实上，这在研究层面已经被探索过。确实，有数据表明，某些职业的某些人往往更有创造力，而这种创造力又与——再次强调，是与——躁狂有关。

这项研究表明，与较高的双相抑郁症甚至其他形式的抑郁症发病率相关。因此，这是一项针对杰出人士情绪障碍的研究。这些人不仅擅长他们所做的事情，而且在他们所做的事情上非常出色，并且探索了特定职业中患有抑郁症或躁狂症的人的百分比。

这实际上是一个数据集，来自一千多位二十世纪西方人的传记，这些传记都经过其他人的审查。所以这是一个间接的衡量方法。这不是精神病学数据。这些数据，或者更确切地说，这些数据是从自我报告或自我报告的解读中收集的。

他们分析了许多不同的职业，例如，他们研究了军人、职业运动员、自然科学家或社会科学家、担任公职的人员、音乐表演者或艺术家、小说作家、诗人等等，有很多职业。我会把这个链接贴到节目说明中，方便大家查看。

但我只想让大家了解一下这个图表上的极端情况，因为它们非常有趣。事实证明，在他们研究的职业中（他们并没有研究所有职业），军人和职业运动员或在社会科学或自然科学领域工作的人，患有抑郁症或躁狂症的比例最低。有些情况下，例如职业运动员，似乎没有躁狂症。

在这个数据集中，至少没有躁狂症的案例。而在图表的另一端，是诗人。这些都是杰出人士，非常成功的诗人、小说家、艺术家或非小说作家。

尤其是诗人。你会发现，多达 90% 的这些非常成功的诗人患有抑郁症或躁狂症，多达 90%。这太不可思议了。

将其与军人（只有 10%）或职业运动员（只有 20%）进行对比，正如我之前提到的，他们中没有人患有躁狂症。那么，这是否意味着成为诗人会让你患上躁狂症或抑郁症呢？首先，让我们看看诗歌类别。

事实证明，75% 的这些杰出的诗人，这些非常成功的诗人，患有重度抑郁症，而只有大约 20% 的诗人经历过躁狂发作。好的。所以，再次强调，这并不是说成为诗人就会让你患上躁狂症。当然，我们并不是说成为诗人会让你抑郁，但事实证明，患有抑郁症和躁狂症的人似乎更倾向于诗歌创作，或者至少在诗歌创作方面非常成功。

再次强调，这是关联性的，是相关的，这里没有因果关系，但看到创造性职业（诗歌、小说、艺术、非小说写作，即使是非小说写作，它仍然具有创造性）、音乐创作、戏剧，躁狂症等的发病率如此之高，确实令人震惊。事实上，对于剧院演员来说，尽管抑郁症和躁狂症的总体发生率低于诗人，但患有躁狂症的个体比例却非常高。他们研究的演员中，大约有 30% 经历过躁狂发作或患有完全的躁狂症。

我之所以提到这些数据，是因为首先，虽然我发现它们非常有趣，但直到现在，我们一直在讨论双相情感障碍和其他情绪障碍的适应不良影响。再说一次，它们具有极强的适应不良性，自杀风险非常高。但是，如果我们说躁狂发作的某些方面有利于创造力，或者重度抑郁症的某些方面不利于创造力、表演艺术或诗歌创作，那我们就错了。

也就是说，我绝不认为抑郁症是好事，躁狂症也是好事。我们再次回到双相情感障碍和重度抑郁症的基本诊断标准，即言语急促、睡眠不足、精力极度增加和思维奔逸通常不会导致，我认为可以公平地说，不会导致好的结果。事实上，往往会导致坏的结果。

但是，如果我们不考虑躁狂症和创造力之间存在某种不可分割的关系，那我们就错了。可能是轻躁狂或短暂的躁狂期，也许一天一小时或一天三十分钟的作曲、写作或诗歌创作，甚至我们感受到的一些悲伤、一些悲伤、一些怀旧之情。只要它不是病理性的，不是持续四天或七天（分别是双相二型和双相一型障碍的诊断标准），

那么我们就可以开始将情绪状态视为一种实际上可以带来积极结果的东西。你甚至可以将其用于创造力和改进职业。因此，我们必须对悲伤、抑郁和重度抑郁症有细致的看法。

区分反复无常、精力充沛和完全的双相情感障碍以及其他原因也很重要。如今，经常听到人们说，“你知道，那个人有强迫症”。在我几周前关于强迫症的那一集中。

如果你愿意，你可以在 hubermanlab.com 上找到它。在那集中，我指出，强迫症是一种非常适应不良的疾病，对吧？我记得，在所有疾病中，它在导致工作时间损失、人际关系受损和自身痛苦方面排名第七。

所以这是一种非常严重的疾病。然而，我们经常听到有人说“那个人很强迫”。正如我指出的那样，存在强迫型人格障碍，也存在强迫性倾向，这实际上对人们有益，但这与作为临床诊断的强迫症是不同的。

同样，我们听到有人说，“哦，某人很双相，他们到处乱跑。他们很双相。”这是一个非常主观且人们随便给彼此贴上的标签。

我越来越频繁地听到这种说法。然而，双相情感障碍（无论是双相一型还是双相二型），都具有极强的适应不良性，并且与高自杀风险密切相关。所以，我不是来管教人们的。

我当然不是词语警察或命名法警察。我认为，你是否将人们称为强迫症患者或双相情感障碍患者，这取决于你。我没有资格说。但我确实认为，我们所有人都应该了解，这些精神疾病具有巨大的适应不良性。

所以今天，我们深入探讨了双相情感障碍，以及双相情感障碍中存在或可能存在的躁狂和抑郁成分，以及双相情感障碍的不同形式。还有一些主要的双相情感障碍治疗方法，特别是锂及其潜在机制，以及双相情感障碍治疗的一些神经回路和化学基础以及神经可塑性基础，特别是稳态调节或稳态可塑性。所有这些当然都与双相情感障碍有关。

我希望这对你们理解，甚至对你们寻求双相抑郁症、双相情感障碍的治疗（无论是为自己还是他人）有所帮助。我还希望这对你们理解大脑回路在正常情况下或在没有疾病状态或适应不良情况下的工作方式有所帮助。稳态可塑性存在于我们所有人之中，膜流动性取决于物质在神经元外表面脂质层中的移动容易程度，以及受体在其他网络中的移动，这存在于我们所有人之中。

ω-3 脂肪酸的影响是这一讨论的核心，各种药物治疗的讨论也是如此。因为即使你不是正在服用药物治疗或正在寻求双相情感障碍或其他精神疾病的药物治疗的人，你的血清素水平、多巴胺水平、乙酰胆碱水平，所有这些都会影响我们所说的你的身心健康。事实上，如果你对各种神经调节剂类别以及在更标准的非疾病情况下调节这些神经调节剂的工具感兴趣，我们做了一期关于神经化学物质及其控制方法的节目。

你可以在 hubermanlab.com 上找到它，以及 Huberman Lab播客的所有其他剧集。应该提到的是，所有内容都有时间戳，因此你可以导航到自己感兴趣的特定主题和工具。与此同时，我只想感谢你们所有人在这次关于双相情感障碍的生物学和治疗方法的旅程中与我同行。我希望你们发现它对你们自己和他人都大有裨益。

我只想提醒大家，双相情感障碍是一种极其严重的疾病。如果你怀疑自己患有双相情感障碍，或者你认识的人患有双相情感障碍，请确保你和他们与合格的医疗专业人员交谈。如果你正在学习和/或喜欢这个播客，请订阅我们的 YouTube 频道。这是一个非常棒的免费支持方式。此外，请在 Spotify 和 Apple 上订阅播客。

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这是支持这个播客的最佳方式。在今天的节目中，当然也在 Huberman Lab 播客的许多之前的节目中，我们谈到了补充剂。再次强调，虽然补充剂并非对每个人都是必要的，但许多人发现补充剂对改善睡眠、专注力、激素支持以及身心健康和表现的其他方面有益。

正如我在今天节目开头提到的，这个播客很高兴地宣布，我们与 Momentous Supplements 合作。我们喜欢我们的补充剂，以及我们与 Momentous 合作设计的补充剂。你可以访问 livemomentous.com/huberman。

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