Adderall, Stimulants & Modafinil for ADHD: Short- & Long-Term Effects
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欢迎来到 Huberman 实验室播客，我们将讨论科学以及科学领域的工具，用于日常生活。我是安德·胡伯曼，我是斯坦福大学医学院的神经生物学和最佳人类表现教授。今天，我们将讨论兴奋剂，特别是用于治疗 ADHD 或注意力缺陷多动障碍的兴奋剂。

正如你们许多人所知，人们对 Adderall、利他能、Vyvanse 等兴奋剂以及其他已被证明可以改善 ADHD 症状的非兴奋剂处方药（如莫达非尼）非常感兴趣。今天，我将讨论所有这些化合物，并说明它们如何改善 ADHD 症状。

我将解答关于这些化合物的常见问题，例如，它们只是兴奋剂吗？它们与甲基苯丙胺或冰毒相似吗？当然，我还将讨论它们的成瘾潜力以及它们在短期和长期内引起精神病症状的潜力。

当然，我还将讨论围绕这些化合物最常见问题的科学文献，即服用任何这些化合物在儿童期或成年期的长期后果是什么？今天的讨论主要围绕在儿童期和成年期使用这些化合物治疗 ADHD。但当然，我必须承认，有大量的人在没有处方的情况下使用这些处方药，以提高他们的注意力，事实上也娱乐性地使用它们。

事实上，一些调查显示，高达 80% 的大学生曾服用过 Adderall、利他能、Vyvanse 或类似药物，而且是在没有处方的情况下服用的。因此，他们要么从那些有处方的人那里获得这些药物，要么通过黑市渠道获得这些药物，当然，这带来了额外的、非常严重的风险，因为高达 75% 的黑市药物（各种各样的药物，当然也包括我们今天要讨论的药物）都含有芬太尼，因此非常致命。所以今天我将描述这些不同的药物究竟是什么，它们如何在神经元和大脑网络的水平上发挥作用，以及它们如何改变大脑网络，从而真正地使患有 ADHD 的人能够更好地集中注意力。

我将回答一个常见的问题，那就是，为什么给孩子服用兴奋剂？因为事实上，我们将要讨论的几种（并非所有）化合物都是兴奋剂。它们是安非他明。

为什么这种兴奋剂会减少多动呢？我会为你解答这个问题。我还将回答一些常见的问题，例如这些药物如何影响睡眠、荷尔蒙健康、生殖健康以及它们对身高有何影响。

事实上，有一种主要的假设是，这些 ADHD 药物实际上会限制儿童的身高。我会告诉你这是否属实。然后我将讨论数据。

围绕着这些药物是否会使人们更容易对其他物质上瘾，即使人们停止或继续服用对他们有临床意义的兴奋剂来治疗 ADHD。在我们开始之前，我想强调一下，这个播客与我在斯坦福大学的教学和研究工作是分开的。然而，它是我希望并努力为公众提供关于科学和科学相关工具的零成本信息的努力的一部分。

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让我们谈谈 ADHD 的治疗方法，以及为什么兴奋剂治疗特别有效。首先，长期以来人们都知道，有一些特定的脑网络参与我们所说的注意力。现在，注意力实际上并不是一件事情。

它涉及几个不同的认知操作，包括抑制噪音，即降低我们头脑中的背景杂音，并减少我们对外部事物的关注，例如与我们想要做的事情无关的噪音或视觉线索。它还包括增强或关注正在发生在我们周围环境或我们头脑中（或两者兼而有之）的特定事物。所以，如果这一切听起来相当复杂，那么它确实很复杂，它涉及几个不同的网络并行运行。

但根据大量的临床和科学实验室数据，我们肯定知道的是，前额叶皮层（大脑中位于你前额后面的神经元区域）对于协调哪些神经回路在特定时刻会或多或少地活跃以产生我们所说的专注、注意力、任务切换或我们确实进行多任务处理的能力至关重要，因为我们实际上可以在某种程度上进行多任务处理。事实上，如果你看着某人并专注于他们脸上的表情，你可以在同时关注附近发生的谈话。这需要大量的能量。

这很难做到，但我们可以做到。这实际上被称为隐蔽注意力。你正在将隐蔽注意力转移到其他事物上，然后你可以将注意力切换回一件或一小部分事物上。

关键在于，注意力是一种强大的资源，它使我们能够有效地驾驭生活，并使我们的行为具有适应性，它使我们能够学习、建立关系，并在学校和职业生涯中取得成功等等。但它确实很昂贵。它在静止状态下就需要代谢资源。

如果你基本上什么都不想，或者只是你的脑海中浮现出什么想法，而没有付出任何努力或关注任何事物，你的大脑将消耗你每日卡路里需求的大约 25%。然后，当你再加上你对事物的关注需求或尝试时，你就会明白为什么这通常会让我们感到疲倦，好像我们一直在努力工作。我们在试图学习和关注事物时，一直在进行一场“精神马拉松”。

这对大脑来说是一项艰巨的工作。然而，我们可以集中注意力，这要归功于我们前额后面非常宝贵的区域——前额叶皮层。现在，在患有 ADHD 的儿童和成人中，他们的前额叶皮层并非一定在任何特定方面存在缺陷，只是它在协调其他脑网络与其并行运行方面不如其他人的好。

我的意思是？好吧，如果我们退一步说，前额叶皮层到底在做什么？前额叶皮层具有通过所谓的自上而下的抑制来抑制其他大脑区域的惊人能力。例如，如果你感到烦躁，但你需要坐下来，那么你坐下来的能力（即使这需要一些努力）是由你的前额叶皮层协调的，它向大脑中产生身体动作的网络发送抑制性或压制性电信号。

除此之外，如果你正在进行一场艰难的或无聊的谈话，或者你很想打断谈话，而你正在积极地抑制你想要离开或说些什么的冲动，那么正是你的前额叶皮层在控制这种积极的抑制。所以在许多方面，你可以将前额叶皮层想象成一个乐队指挥，它基本上是在说“现在不行，安静。现在不是做这些事情的时候”，它对大脑中的许多不同网络都这样做。

此外，你的前额叶皮层正在与其他参与产生所谓的焦点或对特定信号的注意力的脑网络协调工作。因此，前额叶皮层在许多方面就像一位老师或乐队指挥。它可以在化学意义上指向一个给定的脑结构，并说：“你，我现在想听听你的更多意见。”

“是的，你，坐在后面的学生，大声说出来。”然后片刻之后，它又指向一群在后面闲聊的学生说：“嘿，嘿，嘿，你们现在安静下来。某某将走到房间前面，帮助我们解决这个问题。”

因此，当我们听到前额叶皮层发挥所谓的执行功能时，指的是前额叶皮层抑制特定神经回路的活动，并增强或增加其他参与创造我们注意力焦点的其他神经回路的活动的能力。根据许多脑成像研究，我们肯定知道的是，ADHD 不一定是前额叶皮层功能的缺陷，而是前额叶皮层以适当的方式与其他大脑区域进行交流的能力。因此，在年轻或年长的 ADHD 患者的大脑中，结果是许多背景杂音变得非常非常响亮。

例如，我们有一个叫做默认模式网络的脑网络。这是一个迷人的脑网络。这是当您只是坐在那里，什么也不想的时候活跃的脑网络，然后您开始思考下周可能要做的事情。

它往往是自传式的。因此，你可能会想起过去的经历。你可能会想到你的一些愿望，你的一些厌恶。这个所谓的默认模式网络也参与了我们的想象力、我们的反思以及我们对不同经历的整合。它往往不会真正关注任何外部事物。

特别是，默认模式网络总是活跃的，但当我们开始关注某些事物时，特别是我们外部的事物，例如书页上的文字、谈话或我们需要学习的东西、我们需要关注的东西，默认模式网络的活动就会被抑制一些。这种抑制并非偶然发生，而是因为前额叶皮层正在积极地抑制它。在患有 ADHD 的儿童和成人中，即使在我们试图关注事物时，默认模式网络通常仍然以非常强大的水平活跃。

这就是为什么患有 ADHD 的人会坐下来试图做一些专注的工作，然后开始思考他们想要的东西或他们不喜欢的东西。他们的内心状态会开始分散他们的注意力。

当然，大脑中还有其他网络。实际上存在所谓的任务积极网络。存在背侧注意网络。大脑区域中有很多不同的网络。但是，再次强调，当考虑 ADHD 时，尤其是在考虑我们今天要讨论的药物如何减轻 ADHD 症状时，……

在思考为什么这么多人为了学习或娱乐而使用甚至滥用这些药物时，我们可能会说，你开始意识到一切最终都回到了前额叶皮层。而前额叶皮层的偏好在于其能够主动抑制和增强这些多个大脑网络的活动，包括默认模式网络、显著性网络和背侧注意网络。所以，与其用一堆大脑区域和大脑网络的名称来烦扰你们，我今天更希望我们的讨论集中在以下几点：首先，用于治疗ADHD的各种药物是如何在神经元水平上发挥作用的；其次，它们是如何创造特定条件，使前额叶皮层成为更好的“指挥者”的；第三，这如何在发育过程中被利用来实际训练幼儿的前额叶皮层，学习成为更好的“指挥者”，因为这些药物的标志性作用就是试图增强特定回路的活动，创造一种学习，以便前额叶皮层能够更有效地完成其“指挥”工作。

我们将讨论我认为大多数人在听到安非他明、利他能和利瑞卡等药物时会问到的各种问题，例如，它们会上瘾吗？为什么会上瘾？能否短期使用，甚至偶尔使用而仍然安然无恙？如果我在儿童时期使用它们，而现在不想再使用了怎么办？我应该让我的孩子服用这些药物吗？我相信，只有了解这些药物的作用机制及其改善大脑功能的潜力以及与这些药物相关的某些危险，人们才能真正为自己或他们的孩子解答这些问题。

好的。那么，让我们从一个非常基本但至关重要的问题开始，那就是，为什么安非他明或其他兴奋剂会改善ADHD的症状？

回答这个问题至关重要，因为如果你仔细想想，前额叶皮层需要协调这些其他回路的动作。因此，仅仅增加前额叶皮层的活动量，你可以想象，可能会导致一种过度专注的状态，但实际上并非如此。

如果你只是提高前额叶皮层的活动量，你会发现，某人会变得效率更低，无法关注他们想要关注的事物。相反，他们会关注摆在他们面前的任何事物。他们会以激光般的专注锁定在任何东西上。

这不好。前额叶皮层的一个关键特征是它需要灵活。它需要能够关注这个。

然后它需要能够关注那个。然后它需要回到之前关注的事物上，以此类推。有效适应的生活，美好的生活，大部分时间都包括自我导向的注意力。

那么，为什么兴奋剂会做到这一点呢？几乎所有，并非全部，但几乎所有用于治疗ADHD的药物都属于兴奋剂，或者被称为交感神经药物。交感神经药物指的是我们神经系统中自然存在的一个组成部分，称为自主神经系统。自主神经系统有两个主要组成部分。一个是所谓的交感神经系统。它与同情无关，而是与提高我们的注意力和唤醒水平有关。

它是我们神经系统中所谓的“战斗或逃跑”方面，或者更确切地说，不仅仅是“战斗或逃跑”，还包括其他许多方面，包括性唤起，或者包括对我们想要学习的东西的兴奋和专注，或者对我们想要了解更多的人，或者记住电话号码，或者任何让我们进入警觉和专注状态的事情。自主神经系统的另一个分支是所谓的副交感神经系统，这通常被称为神经系统的“休息和消化”部分。是的，它控制着休息。

事实上，它让我们进入睡眠状态。是的，它参与消化，但也参与许多其他事情，包括性唤起，包括消化率，包括等等，包括所有不只是与休息和消化有关的事情。理解自主神经系统的方法是将其视为一种跷跷板。

所以它总是处于平衡状态，介于主要交感神经或主要副交感神经之间。但是，自主神经系统的交感神经和副交感神经分支始终都在活动。并不是说当另一个关闭时，一个完全活跃。即使在睡眠中，你的交感神经系统也没有完全关闭，即使在惊恐发作期间，你的副交感神经系统也没有完全关闭。

用于治疗ADHD的药物属于兴奋剂，是交感神经药物，因为它们会触发神经化学物质的释放以及我们神经系统的某些成分的激活，这与所谓的交感神经系统的激活非常相似，后者使我们更加警觉和兴奋。这就是为什么它们被称为交感神经药物。而“兴奋剂”一词指的是一类通常是交感神经药物的药物。

现在，最常讨论的交感神经药物是一种幸运的是没有用于治疗ADHD的药物。那就是甲基苯丙胺。

如今，我们经常听到关于甲基苯丙胺的消息。甲基苯丙胺是一种极其有效的交感神经药物。它具有极高的滥用潜力。

信不信由你，甲基苯丙胺实际上是一种处方药。但由于其高度滥用潜力以及它可能对心血管健康造成的可怕影响，它很少被使用。就口腔健康而言，对吧？有一种说法是，甲基苯丙胺使用者牙齿严重受损，他们是怎么做到的？这与甲基苯丙胺如何影响大脑和身体有关。

我稍后会稍微谈谈甲基苯丙胺和安非他明，但让我们先把甲基苯丙胺放在高处，作为最有效的交感神经药物，因为尽管它通常不用于治疗ADHD，但有一些与它非常相似的经典化合物具有非常相似的作用模式，这并非无关紧要，而是利用了相同的潜在机制，它们通常用于治疗ADHD，即安非他明和利他能。所以，首先，让我们谈谈安非他明。安非他明是一种所谓的安非他明盐的混合物。

安非他明盐指的是安非他明存在两种主要形式：右旋安非他明或右旋安非他明，以及左旋安非他明或左旋安非他明。

所以我将它们称为d-和l-安非他明。对于你们这些化学方面有知识的人来说，d-和l-也指的是分子的左手版本。以及分子的右手版本。

这之所以重要，是因为你知道，分子的d-型和l-型看起来非常相似，但它们是彼此的镜像，然而它们在大脑和身体中的作用却可能大相径庭。因此，安非他明是3:1比例的d-安非他明与l-安非他明。你应该知道，l-

安非他明在增加大脑中某些化学物质方面效力较低。哦，稍后我会谈到哪些神经化学物质。然后是d-安非他明。所以，d-安非他明是强效物质，虽然不如甲基苯丙胺强效，但仍然是强效物质。l-安非他明效力稍低。

l-安非他明往往会产生增加血压和心率的作用，我们称之为外周效应，因为它发生在中枢神经系统之外。外周效应，如心率加快、血压升高、出汗和颤抖，主要由l-安非他明激活。而d-安非他明往往主要作用于大脑中的受体，因此其作用主要限于大脑。

现在，我一直在提到的这些作用是什么呢？安非他明和其他交感神经兴奋剂的主要作用是增加两种神经递质的活性。第一种神经递质是多巴胺，另一种是去甲肾上腺素。

首先，我想明确一点，当我提到去甲肾上腺素时，我也可以同样地说去甲肾上腺素，因为它们是完全相同的物质。请原谅我，尽管我不是给它们命名的人，但我会尽量坚持使用去甲肾上腺素。但我可能会说去甲肾上腺素，它们是同一种物质。

关于它们是如何被命名为两种不同物质的，这里面有很多故事。但它们是同一种物质。安非他明和其他交感神经兴奋剂的主要作用是增加多巴胺和去甲肾上腺素的传递。

那么，多巴胺和去甲肾上腺素是什么呢？多巴胺和去甲肾上腺素是所谓的“神经调质剂”。也就是说，它们能够增加或减少特定大脑回路的放电模式，即电活动。但多巴胺和去甲肾上腺素在创造我们大脑和身体的特定状态方面发挥着不同的作用。但它们喜欢合作，这意味着它们往往在大脑的相似位置释放，以将我们带到特定的精神状态和身体状态。因此，如果我们只关注多巴胺，我们会发现多巴胺在大脑中的某些部位释放，并增加大脑网络的活动，这些网络在很大程度上会导致动机、追求和在某种程度上情绪的增强。如果我们看看。

去甲肾上腺素。

以及它在大脑中的释放位置，它往往在许多，并非全部，但许多与多巴胺释放相同的部位释放，而神经解剖学的主要功能是增加参与注意力和关注我们环境中特定事物的脑网络的活动。

因此，将多巴胺和去甲肾上腺素视为合作者，因为它们确实是合作者，实际上它们在神经化学上也很相似。实际上，只需要一次化学转化就能将多巴胺转化为去甲肾上腺素。所以它们非常相似，就像亲密的表兄弟姐妹一起工作以帮助我们实现一个共同的目标，这个目标包括增加动机、专注和警觉性。

因此，当我们谈论ADHD中的注意力，或者谈论ADHD的过度活跃或冲动性时，为什么用于治疗ADHD的药物如此有效的其中一个原因是，它们会增加动机、专注和警觉性。而且它们往往在大脑的非常特定的位置这样做。我们花几分钟时间来思考一些交感神经药物，如安非他明，是如何实际增加多巴胺和去甲肾上腺素的。

它们通过影响所谓的突触的一些特定操作来做到这一点，什么是突触？突触是神经元之间的通讯点，实际上是神经元之间的空间。但当神经元，正如我们所说，刺激下一个神经元、激活下一个神经元或抑制下一个神经元时，很多动作都发生在那里。

“神经元”一词只是简单地指神经细胞。神经细胞具有包含其DNA和许多其他物质的细胞体。它们有一个长的纤维状突起，我们称之为轴突。

在轴突的末端，有很多蛋白质在那里做非常有趣的事情。例如，在轴突末端有一些蛋白质，它们将神经递质包装成我们称之为囊泡的小球状结构。这些囊泡与轴突末端融合并将其内容物释放到突触间隙中，即神经元之间的那个小空间中。然后，如果足够多的这些神经递质结合到所谓的突触后侧的受体上，这仅仅意味着另一侧的神经元。

那么，下一个。

神经元就会活跃起来，然后信号就会从一个神经元传播到下一个神经元。我现在描述了整个过程，速度很快，而且我认为很简单，但实际上它涉及许多不同的蛋白质片段和一些相当复杂的机制才能实现这一点。

我不想使我们的谈话过于复杂，但我将告诉你们的是，在突触中，在突触前末梢，即即将释放神经递质的神经元中，有一些我所谓的转运蛋白，它们在那里吸收或吸回一些已被释放的神经递质。

突触中有多巴胺转运蛋白，以及去甲肾上腺素转运蛋白。安非他明和其他交感神经兴奋剂的作用是抑制或破坏这些转运蛋白的作用。其最终结果是，当多巴胺或去甲肾上腺素释放到突触中时，一些多巴胺或去甲肾上腺素可以保留下来，结合到突触后细胞上的受体上，如果系统中不存在安非他明或其他兴奋剂，情况就会如此。

因此，安非他明增加多巴胺和去甲肾上腺素的一种方式是通过破坏这些突触前转运蛋白对多巴胺和去甲肾上腺素的作用。安非他明增加多巴胺和去甲肾上腺素的另一种方式是，它会破坏突触前神经元中另一种机制的活动，这种机制被称为VMAT，即囊泡单胺转运蛋白2。如果你真的想具体说明，你不必记住这些名称。但这些名称所指代的东西实际上非常酷。它们的作用是，它们实际上会将任何通过转运蛋白被吸回细胞内的递质包装到那些囊泡中，然后这些囊泡将被。

释放出来，从而破坏。

多巴胺或去甲肾上腺素释放后，会有一些多巴胺或去甲肾上腺素被逆向转运体回收，同时还会破坏多巴胺和去甲肾上腺素本身的包装。最终结果是在突触末梢积累了更多多巴胺和去甲肾上腺素，因此当电信号沿神经元传递时，释放的多巴胺或去甲肾上腺素的总量就会增加。

好的。所以，服用安非他明时发生的情况是，你释放的多巴胺或去甲肾上腺素会更多，而且你释放的多巴胺和去甲肾上腺素的总量也会增加。安非他明增加突触中多巴胺量的第三种机制是……

以及突触中存在的，因此与其他神经元的连接。这与这些不同蛋白质之间整个网络的破坏有关。我不会详细介绍这一点，因为从细胞生物学和这些作用末端的某些生物化学角度来看，这有点复杂。但可以说，安非他明是一种非常有效的拟交感神经药，也就是说，它可以极大地增加多巴胺，尤其与其他ADHD治疗方法相比，因为它能够增加多巴胺的释放和传递，从而增加其作用，以及增加突触中去甲肾上腺素的释放、传递和作用。值得指出的是，安非他明的大部分作用在于增加多巴胺，而不是去甲肾上腺素。

它确实会增加去甲肾上腺素，但其主要作用——应该说，使其对许多人如此有吸引力的主要作用，无论用于治疗ADHD，还是人们自行服用（未经处方），或为了学习或工作而服用，仅仅是因为他们想要更专注、更长时间地专注——是因为它能够在如此大的程度上增加多巴胺。我想稍作休息，感谢我们的一个赞助商，Athletic Greens。Athletic Greens，现在称为AG1，是一种维生素、矿物质、益生菌饮料，可以满足您所有基础营养需求。

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但安非他明中只有四分之一的量是右旋安非他明，其中有一点右旋安非他明，还有很多左旋安非他明。你们许多人可能都熟悉维万斯。维万斯是许多人认为是缓释安非他明的商品名。

但实际上，维万斯并非缓释安非他明。维万斯是一种药物，制药公司从中提取了安非他明的一种成分，即左旋安非他明。

左旋安非他明成分，并将其连接到一种叫做赖氨酸的氨基酸上。赖氨酸是一种较大的氨基酸。将赖氨酸连接到左旋安非他明上，我们称之为维万斯，使其……

被称为前药，它本身实际上没有任何作用，但当服用维万斯并在肠道中（实际上是在血液中，程度更大）分解时，赖氨酸会缓慢地被裂解。因此，维万斯基本上是左旋安非他明的缓释剂。

这很重要，因为我认为很多人认为安非他明（再次强调，是左旋安非他明和右旋安非他明）。

这两者在去甲肾上腺素和多巴胺以及心脏和大脑方面的工作方式大相径庭。许多人认为维万斯只是缓释安非他明，但事实并非如此。维万斯是左旋安非他明。

但它是缓释形式，维万斯实际上是作为一种尝试来规避或预防安非他明和其他含有左旋安非他明的药物的滥用潜力的方式而开发的。左旋安非他明，左旋安非他明在70年代和80年代，有很多电影，有很多贩运，有很多与所谓的苯丙胺相关的犯罪活动。

苯丙胺是纯左旋安非他明。所以如果我们要非常直接，如果我要从神经化学的角度来解释这些东西，我可以告诉你们的是，维万斯是缓释苯丙胺。它不是缓释安非他明，只是因为有关于苯丙胺的电影和犯罪活动报道，并不一定意味着苯丙胺不是一种有效且有用的药物。事实上，维万斯（缓释苯丙胺）已被证明对许多人的ADHD治疗非常有效。

原因在于这种缓释剂确实可以预防滥用，尽管据我所知，人们尝试通过吸食、服用或甚至注射等方式来提高左旋安非他明进入他们身体的速度。将赖氨酸连接到左旋安非他明上确实会减缓吸收速度。因此，当有人服用维万斯时（希望人们在服用维万斯时能够负责任地服用），他们真正获得的是左旋安非他明缓慢进入他们身体，因此多巴胺和去甲肾上腺素也会缓慢、持久地增加。

确实如此。维万斯的作用可以持续12到16个小时，有时甚至18个小时，这取决于个体代谢的速度。我应该说，除了尝试之外，没有办法预测一个人代谢这些药物的速度有多快。

这就是当今情况的一个缺点。没有血液测试或尿液测试可以告诉你你是否是快速代谢者还是慢速代谢者。这就是为什么人们必须尝试不同的剂量，我们稍后会讨论这一点。

他们必须尝试不同类型的拟交感神经药。你知道，人们尝试安非他明，他们发现安非他明的作用时间（至少对他们来说）大约是6到8个小时，太快了。然后它会失效，他们在下午会陷入低迷。

其他人发现，服用一次安非他明（早上6点服用）会让他们一整天甚至到晚上都处于兴奋状态，刺激性太大了。他们需要大幅减少剂量。或者他们需要考虑其他拟交感神经药来治疗ADHD。

我们会稍后讨论一些其他的选择。所以，重要的是要理解，安非他明实际上是两种药物：左旋安非他明和右旋安非他明，右旋安非他明也被称为苯丙胺。

但通过在其上添加赖氨酸来实现缓释效果，你们可能会注意到，我没有提到一种主要的用于治疗ADHD的药物。那就是利他林，或者有时也称为Concerta，这取决于缓释形式。也就是说，利他林在早期使用拟交感神经药治疗ADHD时被广泛处方。

例如，我在90年代初上大学，我在93年入学，98年毕业。其中有一年是过渡年。我记得听说利他林被用于治疗儿童的注意力缺陷多动障碍。

我和许多其他人一样，想知道这会有什么长期后果？我和许多其他人一样，也对为什么利他林这种兴奋剂（拟交感神经药）被用于治疗多动症儿童感到非常困惑。稍后就会清楚，但我们现在很少听到利他林的消息。

我认为这是因为安非他明和维万斯等药物在治疗ADHD方面变得非常流行。值得注意的是，利他林实际上不是苯丙胺，利他林是一种甲基苯丙胺。甲基苯丙胺的作用方式与安非他明和维万斯有很多相似之处，但也有一些不同之处。

利他林（甲基苯丙胺）确实会增加突触中多巴胺的传递，它也是通过抑制突触前多巴胺转运体的功能来实现的，否则这些转运体就会将更多多巴胺吸回突触前神经元。甲基苯丙胺还会破坏去甲肾上腺素转运体的活性，导致突触中去甲肾上腺素的净含量增加，但它并不是去甲肾上腺素转运体的强抑制剂，因此甲基苯丙胺的主要作用是增加突触中的多巴胺，很多人没有意识到这一点。很多人认为利他林只是作用时间很短的安非他明，事实并非如此。

确实如此。利他林（至少是其标准形式）的半衰期相当短，因此其作用通常在服用后20到40分钟开始，有时会更早，有时会更晚。它们持续大约4到6个小时，而安非他明的持续时间是6到8个小时。

但利他林并非作用时间短。安非他明和维万斯主要增加多巴胺，并在一定程度上增加突触中的去甲肾上腺素，而安非他明和维万斯则在更大程度上增加多巴胺和去甲肾上腺素。对于那些对潜在细胞生物学原因感兴趣的人来说，这与利他林对去甲肾上腺素转运体的亲和力相对较低有关。

但也要记住，我列出了安非他明（以及维万斯）增加多巴胺和去甲肾上腺素传递的三种机制：转运体破坏、VMAT2破坏以及这些蛋白质之间整个通讯复合物的破坏，而利他林实际上只利用了药物破坏多巴胺和去甲肾上腺素转运体的能力。因此，安非他明和维万斯（以及苯丙胺）增加多巴胺和去甲肾上腺素有三种机制，而利他林增加多巴胺和去甲肾上腺素（主要为多巴胺）只有一种机制。让我们暂时从所有这些药物和神经元的细胞学等方面退一步。

让我们回到参与注意力的脑网络。记住管弦乐队模型或教师模型，其中前额叶皮层在协调行动（即推动所需的行动和“是的，请说”的行动）方面占据着首要地位，真正实现了我们认为的专注、注意力和任务转换，所有这些都与学习和认知专注有关。我们知道，多巴胺和去甲肾上腺素（这些不同的药物会以不同的方式增加这些物质）也会以不同的方式影响前额叶皮层的各种执行功能，从而增强我们对特定事物的注意力。

虽然文献中对此有很多细微之处，但我们可以肯定地说几件事。首先，增加特定突触和脑网络中的多巴胺可以起到所谓的“降噪”作用。它可以帮助进一步增强所有背景内容的抑制。

这些背景内容可能是对环境中事物的关注，例如噪音或视觉线索。它可能是关于昨天的内部叙述，或者某人对你说的话，或者某人（你喜欢的人）对你说的话，或者你脑海中发生的任何让你分心的事情，以及你对内部身体状态的感知？

我们称之为内感受，这是我们经常听不到的注意力的一个非常重要的方面，那就是我们有能力关注我们外部的事物（称为外感受），以及关注我们内部的事物（包括想法，也包括例如饥饿或饱腹感、肠胃感觉、我们是否舒适地坐在椅子上等）。当我们想到专注和学习或专注（作为动词）的实践时，它通常涉及强迫自己坐直。

它通常涉及我们抑制这样一个事实，即我们的食物有点拥挤，或者我们可能需要去洗手间，或者我们可能想推迟一段时间，即使它可能相当紧急。所有这些都是我们注意力和专注能力的核心。因此，多巴胺虽然在大脑中有很多不同的作用，很多很多不同的作用。

但在所有这些前额叶皮层和注意力方面，它的主要功能之一是减少噪音，也就是说，它帮助前额叶皮层抑制那些否则会让我们分心的信号，例如“我现在有点渴了”、“我需要去洗手间”、“我真的很想发这条短信”、“我真的很想拿起我的手机”。

所有这些东西，所有这些抑制，所有与我们头脑和身体内外事物相关的背景噪音的平息，都极大地受益于突触中存在更多多巴胺，这使得所谓的“降噪”成为可能。同时，去甲肾上腺素也会从大脑和身体的多个部位释放出来。但在大脑中，有一个主要的去甲肾上腺素制造部位。

这个部位的名字是蓝斑核。蓝斑核位于大脑后部。它实际上是一个相对较小的神经元集合，但它们非常非常强大。它们将它们细小的轴突（神经纤维）延伸到大脑的多个位置。并在这些位置释放去甲肾上腺素。

所以把它想象成一个喷水系统，它起源于一个非常集中的位置，但可以向大脑的多个位置喷洒去甲肾上腺素。蓝斑核和这个喷水系统令人惊奇之处在于，事实上，这个喷水系统可以相当广泛，每个喷头所在的地方，都会有去甲肾上腺素。但它也可以相当选择性地向特定部位释放去甲肾上腺素。

因此，在今天的讨论中，多巴胺主要起着降低噪音的作用，而去甲肾上腺素则能够增强突触信号，增加神经元之间交流的强度和频率。这样，在今天的讨论中，当去甲肾上腺素在与注意力和学习相关的特定大脑网络中的特定突触中释放时，它主要起着增强信号的作用。所以在像Adderall或Vyvanse这样的药物中，某种程度上，甲基苯丙胺也是如此，都会增加大脑中的多巴胺和去甲肾上腺素。

而这种增加会导致两件事：减少我们不想听到太多噪音的电路的噪音，以及增强我们想要关注的网络的信号。这种降噪和信号增强的净效应，工程师称之为信噪比的提高。其结果是，主观上感觉或能力增强，能够决定我们想要关注什么，坐下来或站在那里，专注于它。

我们一直在讨论治疗ADHD的药物及其增加大脑中多巴胺和去甲肾上腺素的能力，从而减少大脑中的噪音，增强我们想要关注的事物信号，这都假设多巴胺和去甲肾上腺素的增加量对于我们想要达到的目标（即提高注意力和减少多动和冲动）是完美的。但当然，在现实世界中，情况并非总是如此。根据药物剂量、对药物的敏感性，甚至一个人在生命周期中的发育阶段，事情都可能很快变得一团糟。

当我提到“一团糟”时，请考虑多巴胺的降噪能力，多巴胺也会做很多其他事情。事实上，我们知道，如果ADHD患者或非ADHD患者大脑中的多巴胺增加过多，人们可能会变得欣快，可能会变得躁狂，甚至可能会变得精神错乱。同样，如果去甲肾上腺素增加过多，人们就不会仅仅变得警觉。

他们会变得非常焦虑，会惊恐发作，并且根据他们服用的药物，他们甚至可能会经历非常严重的副交感神经症状，这意味着心率加快和出汗，这非常不舒服，等等。所以，到目前为止我所讨论的一切都是正确的，但我想要明确的是，这是在针对特定疾病适当剂量的处方药的情况下正确的，这引出了下一个问题，那就是，为什么我会服用这些实际上是兴奋剂的药物？为什么这会让一个孩子平静下来？为什么这会让一个患有ADHD的成年人平静下来？答案并非完全直接。

值得指出的是，并非所有患有ADHD的人都会出现冲动和多动，因此无法集中注意力。一些患有ADHD的儿童和成人确实在冲动和多动方面存在挑战。有些则没有。

有些人只是在专注方面存在挑战。我做了一整集关于ADHD的节目，我们还将邀请一位专门治疗ADHD的专家嘉宾到这个播客节目中，进一步讨论这些问题。

但我只想提醒大家，与普通人群一样，患有ADHD的儿童和成人也能够长时间高度集中注意力。然而，模式往往是，患有ADHD的儿童和成人更难以进入这种专注状态。也许最重要的是，他们很难被迫专注于他们不喜欢做的事情。

我相信你们很多人也在想，等等，我不喜欢做某些事情。专注于这些事情比专注于我喜欢的事情更难。当然，这是否意味着我患有ADHD？答案并非一定如此。

患有ADHD的儿童和成人表现出极大的专注能力差异，以至于如果他们真的非常喜欢做某件事，他们确实能够专注，然而，对于许多其他为了发展而必须进行的活动来说。我想我们称之为正常生活进步。所以，坐下来倾听我们可能感兴趣也可能不感兴趣的谈话。

这就是挑战所在。所以，重点是，我们一直在用相当直接的术语讨论这些大脑网络和这些调节剂（如多巴胺和去甲肾上腺素），因为它与药物提高其传递能力从而提高专注能力有关，这假设两点：假设剂量正确。也就是说，这些神经调节剂的增加水平恰到好处。

我还想承认，首先，ADHD根本不是无法集中注意力。它是在正常生活进程中需要集中注意力于许多不同事物方面面临巨大挑战。而且，并非所有患有ADHD的人都符合同一种模式，有些人（儿童和成人）会表现出多动，但不会表现出冲动。

尽管这两件事往往是相辅相成的，但有些人专注力存在挑战，而没有多动、冲动等等。所有这些都说明了ADHD的复杂性。然而，然而，我们可以肯定地说，治疗ADHD的药物比治疗任何其他精神疾病的药物都要多。

我们现在已经讨论了一些，但其中包括Adderall、Vyvanse、利他林（也称为甲基苯丙胺），还有缓释版本。这些缓释版本也有不同的变化。有直接的右旋安非他明，在某些情况下用于治疗多动症，等等。你可能还会发现，这套非常庞大的药物（所有我们目前讨论过的药物，至少是那些兴奋剂和交感神经兴奋剂）在治疗多动症方面比治疗其他精神障碍的任何其他药物组合都更有效。

因此，ADHD症状的多样性以及对药物敏感性的差异和个体差异，所有这些都说明了，现有的这套庞大的药物需要在合格的精神科医生的仔细咨询下进行评估，以便让儿童或成人找到适合他们特定ADHD模式的特定药物和特定剂量。这个问题实际上回答了现在有点天使般的问题，即为什么给一个多动的孩子服用兴奋剂会让他们平静下来。答案是，儿童和成人ADHD中存在的多动、冲动和注意力问题是结果，并非一定是前额叶皮层神经回路活动不足的结果，也不是默认模式网络活动不足或静息状态网络活动不足的结果。

根据许多高质量的、较新的影像数据，似乎的情况是，患有ADHD的儿童和成人的大脑拥有所有这些功能网络。但这些网络实际上是过度连接的，也就是说，它们往往会在普通情况下（即在没有ADHD的儿童和成人中）不会发生连接的时候发生连接。这一点很重要，因为很容易让人觉得ADHD只是神经回路活动不足的问题，而这根本不是事实。

如果你还记得，多巴胺和去甲肾上腺素是神经调节剂。它们调节其他神经回路的活动，它们都可以增加和减少这些回路内的活动。所以你不一定想把多巴胺和去甲肾上腺素仅仅看作是增加神经元活动的分子。你当然也不想把ADHD仅仅看作是多巴胺缺乏或去甲肾上腺素缺乏的问题。

当这些药物有效地用于治疗ADHD时，它们的作用方式是调节特定大脑网络中存在的多巴胺、去甲肾上腺素的量，以便让这个人达到这些不同神经回路激活之间的正确平衡，从而使它们在放电时在很大程度上不那么同步。这让我们回到了这个问题，为什么给一个孩子服用兴奋剂会让他们平静下来？这与其说是你给一个孩子服用兴奋剂是为了让他们进入平静状态。

我认为这是一个常见的误解，而是通过增加多巴胺和去甲肾上腺素，这些药物确实增加了整体自主神经系统的活动。毕竟，它们是交感神经兴奋剂，但更重要的是，对于治疗ADHD症状而言，你是在以一种让你更像一个协调者、一个乐队指挥的方式激活前额叶皮层。或者，如果你更喜欢的话，就像课堂上的老师一样，在特定时刻抑制某些神经回路的活动，并降低其他神经回路的活动，以便默认模式网络仍然能够执行令人难以置信的动作。

毕竟，默认模式网络不仅参与自我参照和白日梦，还参与创造力和想象力，这在文献中已有很好的描述，静息状态网络和其他旨在将我们带入非常狭窄的注意力领域的网络也是如此。治疗ADHD的这些药物确实是兴奋剂，但目标是，为患有ADHD的儿童或成人开具这些药物是为了调整剂量、时间和一个人在一生中服用药物的持续时间，以便让这些神经回路以正确的方式工作。这意味着指挥家以适当的顺序激活乐队中的乐器，以获得正确的音乐，而不是所有乐器同时演奏，那只会是完全的噪音。

或者，如果你再次更喜欢课堂教学的比喻，老师叫一个学生回答问题，而其他学生保持安静，然后叫另一个学生回答问题，让一个学生回到座位上，让学生们分组工作。同样，所有这些都是比喻，重点是多巴胺、去甲肾上腺素允许这些网络以精确的水平和精确的顺序被激活。现在，像Adderall、Vyvanse、利他林等治疗ADHD的药物的另一个关键方面，与这些神经调节剂多巴胺和去甲肾上腺素有关。

但它与它们的另一个令人难以置信的特性有关，除了它们降低噪音和增强这些大脑网络内信号的能力之外。而这个极其重要的特性就是我们所说的神经可塑性，即大脑神经系统根据经验发生变化的能力。我已经在Huberman Lab播客中做了关于神经可塑性的整集节目，它是什么以及如何在不同发育阶段和成年期获得它，顺便说一下，你可以在hubermanlab.com上通过简单的搜索功能搜索“可塑性”来找到这些节目。

但在今天的讨论中，理解可塑性的重要之处在于，虽然有很多不同的方法可以诱导神经可塑性，但几乎所有这些方法都涉及强烈地激活某些大脑网络，在这种情况下，也涉及强烈或升高的某些神经调节剂的释放。现在我们谈论多巴胺和去甲肾上腺素。它们只是许多神经调节剂中的两种。

其他的包括血清素和乙酰胆碱。每种神经调节剂在大脑的不同突触中起着不同的作用。并且可以对每种神经调节剂做出一些全局性的陈述。

我们之前已经做了一些这样的陈述，例如多巴胺广泛参与动机、渴望和追求，而去甲肾上腺素参与信号检测和集中注意力或抑制对环境中、身体中或内心体验中某些事物的反应。血清素做其他事情，乙酰胆碱做其他事情。

但真正重要的是要理解，任何时候多巴胺和去甲肾上腺素的水平都比基线水平有显著提高，比多巴胺、去甲肾上腺素在之前的水平有显著提高，这都倾向于促进特定突触的神经可塑性。所以在这里，提醒大家神经调节剂与神经递质不同是合适的。神经递质是化学物质，就像多巴胺和去甲肾上腺素一样，它们在神经元之间释放。

它们实际上是导致不同神经元之间上下传递电信号的原因。同样，多巴胺和去甲肾上腺素调节这种活动，例如，使一定量的神经递质产生更大的影响。所以当我们听到多巴胺和去甲肾上腺素，当我们听到动机或注意力时，这都很好，但同样重要的是要记住，当多巴胺和去甲肾上腺素增加时，多巴胺和去甲肾上腺素增加的地方的连接更有可能增强。

这意味着，即使以后多巴胺和去甲肾上腺素的水平没有升高，如果它们回到基线水平，通常情况下，如果在我们之前的历史或大脑中特定神经元的历史中，存在更多多巴胺或去甲肾上腺素，那么发生这种情况的连接很可能得到加强，因此更容易被激活。这让我们回到了最初开具兴奋剂给患有注意力缺陷多动障碍的儿童的真正目的。是的，它的设计目的是帮助他们集中注意力，减少多动，帮助他们集中注意力。

但它的设计目的还在于帮助负责专注力的大脑网络进行神经可塑性变化，也就是说，让参与其中的突触得到加强，以便这些网络以后即使在停止服用药物后也能更有效地发挥作用。我认为这是一个绝对关键的点，在人们例如说“我是否应该让我的孩子服用ADHD药物”或“随着我的孩子从ADHD课程过渡到他们后来的青少年时期和大学，我是否应该让我的孩子停止服用ADHD药物”时，这一点往往没有被讨论到。毕竟，没有哪个孩子、家长或成年人会希望通过药物获得一些好处，然后以后又失去这些好处。

同样，没有哪个家长或孩子会想要服用他们不需要服用的药物，而他们本可以采取其他途径来改善神经回路或身体某些健康系统的功能。因为我认为没有人真的想给他们的孩子用药，除非他们必须这样做，我希望不会。而且我认为任何孩子都不想服药，除非他们绝对需要服药。

因此，用安非他明、维万斯、利他能等药物增加多巴胺和去甲肾上腺素会引起一些情况，其中一些情况实际上提供了一些普遍的答案，说明家长是否应该首先让他们的孩子服用这些化合物。显然，我希望这会在合格的精神科医生的仔细指导下进行，并且只有在这种情况下才会进行，但也要考虑孩子是否应该长期服用这些药物。以下是一些我们肯定知道的事情。

为了得出非常明确的结论，我进行了大量的文献检索，那就是患有ADHD（真正的ADHD）、被诊断患有ADHD并接受适当剂量的安非他明、利他能或维万斯治疗的儿童，在童年和以后的生活中都要好得多。在学校的表现、专注于任何事情的表现以及总体结果方面都是如此。例如，许多人想知道并担心，早期服用这些药物是否会导致以后对非法药物滥用或渴望成瘾的倾向。

从过去真正十五年，主要是过去五年出现的研究所得出的结论非常明确。那时大多数数据都出现了，那就是没有得到正确治疗的ADHD儿童（既没有药物治疗，也没有行为治疗，因为药物治疗和行为治疗的结合才是最佳情况），他们成年后更容易滥用非法药物和成瘾。

因此，在儿童时期不治疗ADHD确实存在危险。反之亦然，那就是服用兴奋剂的ADHD儿童。是的，正如你所听到的，它们是兴奋剂。

虽然我应该说，如果他们服用的是甲基苯丙胺、利他能或专注达之类的药物，那就不属于交感神经药了。它是一种兴奋剂。它是一种兴奋剂。此外，这些孩子是在发育过程中服用这些药物的。因此，他们大脑和身体中的多巴胺水平和去甲肾上腺素水平正在升高。

你可能会说，好吧，这会导致以后的生活中渴望这些东西吗？事实并非如此，事实上，有一些非常好的神经影像学研究，主要是正电子发射断层扫描研究，都提供了证据，表明早期服用这些药物实际上会导致以后生活中前脑中多巴胺能传递的增加，但水平较低或阈值较低。我应该说，这在某种程度上表明，通过早期服用这些药物，随着时间的推移，回路得到了标准化。再说一次，对于被诊断患有ADHD的儿童，我绝不希望暗示所有儿童都应该服用这些药物。

这显然不是一个好主意。因此，所有这些都说明了准确诊断ADHD的关键重要性。儿童的诊断标准包括许多方面。

它们是多方面的。每个类别（与冲动性、多动性等有关）都有超过九个诊断标准。因此，合格的精神科医生会做几件事。首先，他们会对孩子进行仔细的诊断评估。

此外，人们希望他们会考虑开具ADHD的适当药物治疗，但也了解并开具各种其他类型的处方，即行为处方。因此，显然有一些学习工具和方法可以帮助孩子们提高专注力和减少冲动性。这与药物治疗特别相结合，以及营养和补充剂领域不断涌现的新进展。

最好的精神科医生会关注ADHD治疗的所有这些方面，不仅是处方药，还有行为治疗、营养指导、补充剂，以及随着孩子从一个发育阶段到下一个发育阶段的成熟而更新所有这些方面。另一个常见的问题是，如果一个孩子在发育过程中接受了这些ADHD药物的治疗，他们是否需要无限期地继续服用这些药物？对此的简短回答是：这取决于情况。

我意识到，这可能是一个有点令人沮丧的答案。但好消息是，这可以通过相当直接的方式进行评估。让我们回想一下，使用这些药物治疗ADHD旨在实现两件事，即旨在改善那些使孩子能够集中注意力的神经回路的功能。

它还旨在增强这些回路的强度，有效地教会这些回路如何学习什么是专注。换句话说，在某些情况下，这些药物的设计目的是在以后撤回，因为它们帮助建立的回路运行良好。然而，在某些情况下，那些负责专注力的回路将无法以正常健康生活发展所需的水平发挥作用，除非继续服用药物。

那么这在现实世界中是如何运作的呢？好吧，想想任何服用过这些药物的25岁以下的儿童、青少年或成年人，他们无疑都达到了一定程度的神经可塑性，即与我们所说的专注力相关的神经回路的神经可塑性。我想明确一点，我没有一个单一的大脑区域或一组大脑回路来指代。

这是因为毕竟，专注力包括任务转换。专注力涉及各种不同的认知操作，这取决于我们关注的是什么。专注于一项运动基本上是一种在不同时刻将注意力导向不同位置的做法。专注于学习是一种完全不同的专注模式。

但关键是，如果一个25岁或以下的人服用一种增加多巴胺和去甲肾上腺素的药物，并且假设这些药物有效，这意味着他们正在获得更好的专注能力，那么这些回路就会变得更强大。事实上，在我录制本集之前与我交谈过的精神科医生认为，在25岁之前任何时间服用过ADHD药物的人，

应该与他们的精神科医生讨论如何逐渐减少这些药物，以检查他们是否仍然需要这些药物。我之所以提到“逐渐减少”这个词，是因为如果非常迅速地停止服用这些药物，则存在戒断的可能性，因为它们确实会增加多巴胺和去甲肾上腺素，即使它们增加了专注力、情绪和动机的脑回路的可塑性。如果一个人非常突然地停止服用任何这些药物，感觉并不好。

多巴胺的下降，一个人不可避免地会经历，几乎总是与疲劳、情绪低落、感觉不舒服以及当然还有专注力方面的挑战有关。因此，任何时候要停用这些药物中的任何一种，或者即使是减少剂量，都必须与持证精神科医生密切沟通。

与此同时，ADHD专家向我明确表示，随着时间的推移，减少剂量通常对患者来说是最佳的。好的，这涉及到剂量的问题。一般来说。我花了很多时间与一位为儿童和成人开具这些药物的人交谈，讨论剂量范围。我不想从应该服用多少的角度花太多时间讨论这个问题。

事实上，我不希望任何人认为我接下来要说的话应该决定他们应该服用多少，具体是因为这确实必须在个体基础上确定。但值得注意的是，如果你查看安非他明和甲基苯丙胺的研究，你会发现这些研究的范围相当广泛。这是因为有些研究使用了已经服用这些药物的人，并要求他们参与他们的影像学研究。

其他研究实际上是让参与者第一次服用这些药物，或者调整他们的剂量。因此，你会看到研究中探索的药物剂量范围非常大。例如，你会看到每天服用10到40毫克安非他明。

你会看到每天服用10到60毫克利他能。在这里，我们很容易谈论儿童或成人的研究。对于维万斯，你会发现剂量往往要高得多。

部分原因是维万斯具有赖氨酸，这是一种较大的分子，附着在D-安非他明上，D-安非他明是一种较小的分子。因此，维万斯的剂量往往在数百毫克的范围内，但这些数百毫克维万斯中的大部分都不是D-安非他明。

它将是赖氨酸，在治疗大脑方面没有任何作用，只是用来控制缓释。因此，人们认为100毫克维万斯相当于大约9毫克安非他明，等等。事实上，很难以任何直接的方式在不同药物的剂量之间进行转换。

在本集准备过程中，与一位ADHD专家精神科医生交谈时，他明确表示，很难预测儿童或成人对任何这些药物的特定剂量会如何反应。事实上，他向我报告说，他的一个病人是一位300磅重的男性，被诊断患有ADHD，每天仅服用2.5毫克安非他明就能获得巨大的缓解。与此同时，他有两名患者，两人都是姐妹，因此有基因关系，体重在120到140磅之间，他们对ADHD的治疗反应并不好。

直到他们的剂量非常非常高。如果我告诉你这些剂量，我想提前警告你一下。我并不是建议任何人探索这些剂量，当然，除非得到他们精神科医生的批准。事实证明，这两位年轻女性都没有对ADHD药物产生反应，

直到她们的剂量达到180毫克（一位姐妹）和240毫克（另一位姐妹）的范围，这听起来非常高。但这位精神科医生和ADHD专家向我证实，她们确实都没有经历任何不适或副作用，以至于不想服用这种药物。但当然，这么大量的安非他明可能会让其他人陷入完全的精神错乱状态，甚至可能导致心脏骤停。

我的意思是，在儿童和成人中有效使用的安非他明剂量范围令人惊叹。对于许多其他用于治疗ADHD的交感神经药来说，情况也是如此。当然，一位好的精神科医生总是会评估剂量与其带来的积极益处之间的关系，例如缓解症状，例如缓解冲动性、缓解多动、提高专注能力。当然，他们会考虑服用药物的剂量或服用药物本身可能产生的副作用和令人不适的不良反应。现在，当然，这一切都引出了一个问题，为什么会有如此巨大的差异？

这是由于多巴胺或去甲肾上腺素的遗传差异吗？似乎人们需要如此不同的这些兴奋剂剂量来缓解ADHD的主要潜在因素与人们制造的不同酶或酶水平有关，这些酶在脑和体内代谢这些药物。不幸的是，没有任何简单的血液测试、唾液测试或任何类型的测试可以预测某人对这些药物的反应。

因此，评估剂量的最合乎逻辑和安全的方法是从最低有效剂量开始，仅在必要时增加剂量以获得积极益处。当然，还要注意可能出现的任何副作用。在讨论安非他明、利他能和维万斯等药物的长期影响时，有时会提出的一个问题是，它们是否会对身高或生长发育产生负面影响。

这是一个合乎逻辑的问题，因为毕竟，这些药物实际上是在模拟身体的压力。现在大多数人都听说过，虽然压力在短期内可以帮助我们，它有助于我们增强免疫力，让我们更好地抵御感染。它会增强我们对生存必需品的视觉注意力和反应能力，但长期慢性地提高压力，我们知道会降低免疫系统的有效性，并可能导致某些类型的脑退化。

虽然关于ADHD儿童身高的纵向研究不多，当然，我们永远无法知道如果他们没有服用药物会长得多高，因为我们没有完美的对照实验，即使是在同卵双胞胎实验中也是如此。而且，在许多同卵双胞胎的例子中，一个双胞胎接受了ADHD治疗而另一个没有，情况也是如此。但我们知道的是：

在发育过程中使用兴奋剂，只要剂量保持在适当的范围内，似乎不会限制最终身高。事实上，如果你查看数据，ADHD患儿服用ADHD药物后，与同龄人相比，他们的BMI（体重指数）实际上略高。当然，体重指数并不一定与身高相关，对吧？

有人可能没有达到最终身高，但体重可能会更重，可能是由于骨骼、脂肪、肌肉或三者的组合。但我们知道的是，在发育过程中适当使用ADHD药物不会以任何整体方式阻碍发育。它不会以导致体重减轻或整体生长受损的方式阻止身体成熟。

话虽如此，长期提高交感神经系统活动确实会带来一些风险，人们一直关注的主要风险之一是心血管风险。这很有道理，对吧？当你增加交感神经系统的活动时，血压会升高，心率也会升高。

在某些情况下，你会出汗过多。所有这些都是我们与压力相关的症状。因此，你可以想象一个每天服用这些兴奋剂的ADHD儿童或成人，即使剂量保持在不会让他们体验任何立即的不良副作用的范围内。

他们感觉并不痛苦，只是感觉自己能够更好地集中注意力。但人们总是想知道幕后发生了什么。据我所知，只有一项主要研究解决了这个问题，这项研究的结论有点难以归为一类。

它确实指出了心血管风险的轻微增加，但结果并没有指向任何如此戏剧性的东西，以至于研究的作者警告不要服用这些药物，或者鼓励人们停止服用这些药物，前提是这些药物是由合格的专业人员为ADHD开具的，并且剂量适合该患者。也就是说，我认为这再次说明了达到最小有效剂量的重要性。而且，如果你是服用ADHD药物的人，或者你的孩子正在服用ADHD药物，那么你肯定希望做所有其他事情来改善心血管健康，或者至少不要增加风险。

因此，这些显而易见的事情包括避免吸烟或尼古丁。嗯，鼓励定期锻炼等等，这与人们在谈到Adderall和Ritalin时经常问到的许多其他问题有关，那就是酒精的问题。你知道，如果一个人正在服用这些药物，同时或不同时间饮酒是否会成为问题？服用苯二氮卓类药物是否会成为问题？

对此有一个非常直接的答案，那就是很清楚的是，酒精，尤其是在儿童中，而且在成人中也是如此，最好不要饮用。我专门做了一期关于酒精的节目，并介绍了这方面的数据。如果你听说过适量饮酒，特别是红酒，对你有好处，而不是不饮酒，那是不对的。

对不起，这是不正确的。大多数非酗酒的成年人每周最多可以喝两杯酒，仍然处于健康的安全的范围内，尽管零比两杯更好。一旦超过两杯，你就会开始看到对各种系统的影响，包括癌症风险增加，特别是脑神经元丢失和退化风险。

我在关于酒精的节目中介绍了所有这些数据。你可以在hubermanlab.com上找到它。将酒精与兴奋剂结合使用，即使它们位于大脑中非常不同的通路中，也是如此。事实上，兴奋剂正在提高交感神经系统的活动，而酒精实际上是在抑制它。然而，所有数据都表明，将酒精与兴奋剂（如Vyvanse、Adderall或任何类型的安非他明）结合使用，将比单独服用这些药物对大脑和身体造成更大的损害。

换句话说，更直接地说，如果你正在服用我们一直在讨论的任何用于治疗ADHD的药物，或者你碰巧正在服用它们，无论出于何种原因，你都应该避免在任何时候饮酒，并且你应该避免苯二氮卓类药物和类似药物，除非它们是由你的医生开具的。在这期节目前，我在社交媒体上呼吁大家提出关于Adderall和Ritalin的问题，我收到了很多关于这些药物对人体激素系统的影响，以及它们是否会影响生殖系统的问题。我还收到了关于这些药物是否会影响性行为或性欲的问题。

在回顾文献后，我可以告诉你的是，不幸的是，关于这些药物对人体内分泌或激素系统的长期影响的研究很少。但我们确实知道一些肯定的事情。首先，当你长期增加交感神经系统的活动时，你很可能会增加皮质醇（一种与压力相关的激素）的水平。

但皮质醇也在你的身体中发挥一些非常重要的积极作用。事实上，你希望皮质醇在一天中的早期释放，而不希望皮质醇在一天中的晚期释放太多。这实际上与服用药物的时间和时间表有关。

这再次是需要与你的精神科医生或你孩子的精神科医生一起解决的问题。但我们有这么多不同的药物来治疗ADHD的原因之一是，所有这些药物的作用时间过程都不同。因此，Ritalin的作用时间非常短，这听起来可能很糟糕，因为你必须在一天中多次服用它。

但如果你从睡眠的角度考虑，以及晚上皮质醇水平低的重要性，以及这些药物会增加皮质醇，以及获得睡眠的重要性，因为毕竟，睡眠是儿童和成人的心理健康、身体健康和表现的基础，它负责生长，神经可塑性发生，这非常重要。我们一直在讨论的许多药物会严重限制人们入睡和保持睡眠的能力。

因此，像Ritalin这样的速效药物实际上很有吸引力，因为它可以在早上服用，晚上仍然可以入睡，或者在早上和下午服用，甚至可能在晚上再次服用，这取决于个人情况，然后仍然能够在晚上入睡。而Vyvanse的缓释D-安非他明，当你服用Vyvanse时，会抑制一些人的睡眠。

我们会看到注意力得到很好的、稳定的提高，以及多动症的减少，但他们可能很难在晚上入睡，而Adderall的作用时间介于Ritalin（作用时间短）和Vyvanse（作用时间很长）之间，可能是其他人的最佳解决方案，他们可以在一天的早些时候服用它，也许。因此，低剂量可能在一天的晚些时候再次服用，低剂量，然后仍然能够在晚上入睡。但我与一些人交谈过，我与一位ADHD临床专家交谈过，他告诉我，有些人早上6点服用低至2.5毫克的Adderall，晚上11点仍然难以入睡。因此，对这些药物的敏感性差异很大，导致剂量和服用时间的需求差异很大，以及某人可能选择服用或选择不服用哪种特定药物。那么这与激素、性行为和生育有什么关系呢？好吧，皮质醇本身就是一种激素，它可以在大脑中充当一种神经递质。

但在大多数情况下，它在大脑和身体中充当激素。它会做很多事情。首先，它可以提高你的注意力和警觉性。

它可以激活你的免疫系统。我知道那里的免疫学家听到我说激活免疫系统时会皱眉头，免疫系统一直在做各种事情，就像你的神经系统一直在活动一样。

但更具体地说，它可以放大或动员大脑和身体中抗炎分子的释放，以对抗不同类型的细菌、病毒和真菌感染，做很多积极的事情。它也参与情绪的设定。它与内分泌激素通路相互作用。

我已经做了关于皮质醇和皮质醇调节的完整节目，用非常宽泛的笔触来描绘这一切。简而言之，现在它的优势在于，你的皮质醇在一天的早些时候释放量很高，并在一天结束时逐渐减少。事实上，一天中晚些时候皮质醇水平升高是抑郁症状的一个强有力预测指标。

这由我的同事David Spiegel和我在斯坦福大学医学院证明，但这并不是说皮质醇不好。而是说皮质醇释放的时间至关重要。那么这些兴奋剂药物会扰乱内分泌系统吗？会的。如果你非常清醒和警觉，无论你是否在一天的早些时候或晚些时候服用兴奋剂治疗ADHD，你很可能在一天的晚些时候经历皮质醇水平升高。

因此，即使是那些喜欢在晚上和夜间学习和需要集中注意力的人，也应该尽量限制一天晚些时候的整体警觉性和压力水平，因为日复一日地这样做几周、几个月或几年确实会扰乱内分泌系统中的其他激素。再次强调，这是因为皮质醇与其他激素，如睾酮和雌激素相互作用。事实上，皮质醇在许多方面与睾酮和其他所谓的类固醇激素竞争或可以胜过它们。

记住，皮质醇本身就是一种皮质类固醇激素。因此，当我们听到类固醇时，人们通常会想到运动员和体育运动中的类固醇滥用。但类固醇激素包括许多不同类型的激素，这些激素对我们有益。

我们的内源性类固醇激素对各种事情都至关重要。生育能力、生殖等等。一般来说，它的工作方式是胆固醇分子被用来制造睾酮。

睾酮、皮质醇和雌激素。如果我们制造过多的皮质醇，我们在许多方面都会减少我们制造或活跃的睾酮总量。情况并非完全如此简单，但我们可以有把握地说出这句话。

例如，如果你在几天内短暂地使皮质醇激增，某种压力事件不会抑制你的睾酮。事实上，它可能会稍微提高你的睾酮水平。然而，如果你的皮质醇水平长期升高，是的，你很可能会抑制你的总睾酮和/或游离（未结合）形式的睾酮，下游的结果是：

你会经历诸如性欲降低、肌肉和骨骼质量减少、睾酮相关的各种心理和身体生物学方面减少等影响。这对男性和女性都是如此。对雌激素来说也是如此。

现在，我们无法确定的是，服用某种ADHD治疗是否会，例如，阻止女性排卵，这可能是由于皮质醇长期升高造成的。但没有直接的联系，这意味着至少据我所知，没有研究表明服用Adderall的人有月经不调或完全停止月经。我认为根本没有任何证据表明服用Adderall或其他用于治疗ADHD的兴奋剂药物的人睾酮水平总体较低。

事实上，你可以想象各种情况，在这种情况下，情况恰恰相反，一个患有ADHD的儿童、青年或成人服用这些药物来改善他们的症状，现在正在专注于在生活中取得更大的成就。我们知道幸福会影响多巴胺和睾酮水平，而生产力本身和实现我们的目标会反馈到激素系统。因此，每当讨论激素时，如果一项研究表明做X或不做Y会影响特定类型的激素水平，我们必须非常小心地确保我们谈论的是因果关系，因为所有这些激素都以非常复杂的方式相互作用。

然而，我们可以做一个非常笼统的陈述，那就是当你长时间处于压力状态时，这对你的免疫系统、你的荷尔蒙系统，坦白说，对大脑和身体的任何其他系统都不利。因此，使用这些药物来应付城市生活压力，绝不能以牺牲这些其他关键的生物系统为代价。另一个常见的疑问是，服用ADHD药物的孩子，我想成年人也是如此，是否基本上更容易患上精神病或其他形式的成瘾。

前面我们谈到了成瘾的风险，以及需要记住的信息。非常明确的是，如果孩子和成年人因ADHD接受适当的治疗，使用适当剂量的适当药物，并在合格的精神科医生的监督下进行，那么他们患上其他物质成瘾的风险就会降低，或者说总体上患上其他物质成瘾的风险降低。我想很多人也想知道，服用ADHD药物的孩子和成年人是否会对药物本身产生依赖。这是一个棘手的问题，任何时候停止服用药物，甚至逐渐减少服用用于治疗某种疾病的药物，都会遇到一个问题，那就是如果他们在服用药物时感觉更好，那么他们就会体验到两组效应。这两组效应往往相互混淆。

一种是戒断效应。也就是说，去除药物后产生的效应，使人感觉比基线更差。例如，一个服用ADHD药物直到十几岁或二十几岁的孩子，决定要逐渐停药。

他们这样做，在逐渐减少剂量或将剂量减少到零的过程中，他们会感到大脑迷糊。他们无法集中注意力。他们可能会有点抑郁情绪，不清楚这些是戒断症状，还是因为大脑中的系统没有像以前那样被激活所导致的结果。

我意识到，对你们中的一些人来说，我的团队也经历了同样的事情，但这并不一定是一回事。也许最好的比喻是宿醉，对吧？如果有人在某一天喝得太多，第二天早上他们会宿醉，宿醉使他们感觉很糟糕，这实际上是酒精戒断的效应。

但当他们从宿醉中恢复过来后，他们意识到他们的清醒状态感觉相当不错。它显然感觉与喝醉时不一样，但这清醒的状态并不是戒断结束的状态。如果我们来看一下停止服用或逐渐减少ADHD药物，

会有一个戒断症状的时期。但真正的问题是，在度过这些戒断症状后，人们感觉如何？这是一个非常重要的需要强调的问题。

现在，关于精神病，这是一个非常有趣且非常重要的文献。首先，任何一种兴奋剂，其中包括ADHD药物，以及甲基苯丙胺，都可能诱发精神病。现在，有很多不同的因素会导致某人患上精神病。

有一个直系亲属曾有过精神病发作，无论是精神分裂症发作还是躁郁症发作，这当然是一个强烈的先兆；当然，如果个人自己曾有过精神病发作，那就是你能想象到的最强的先兆。因此，如果直系亲属患有精神分裂症或躁郁症（有时也称为双相情感障碍，现在有时也简称为双相障碍），这将是精神病发作的一个强烈的先兆，服用兴奋剂药物（如安非他明，以及甲基苯丙胺）会大大增加精神病发作的可能性。

接下来是这个问题：如果某人出现精神病发作，这是服用任何这些药物的结果，无论是否为ADHD开具处方，那么在停止服用药物后，这些精神病症状是否会消失？文献中似乎存在分歧，或者说，根据药物的不同而存在分歧，服用利他能和甲基苯丙胺并出现精神病发作的人，通常情况下（并非总是如此，但大多数情况下），如果他们停止服用甲基苯丙胺，精神病发作就会停止（并非总是如此，但大多数情况下都会停止）。而对于那些有精神病先兆的人，

或者即使他们没有意识到有精神病先兆，他们服用Adderall（你记得它含有D和L-安非他明），他们可能会出现精神病发作，有时即使在停止服用药物后，这些精神病发作也会持续很长时间。虽然这听起来可能有点令人震惊和害怕，而且确实很可怕，但这也许不应该让我们太震惊。

因为如果你还记得，安非他明（Adderall中有很多），它是一种非常有效的增加多巴胺的方法。任何时候，如果你在一个有精神病发作先兆的人身上潜在增加多巴胺，你就会使整个系统朝着更大的精神病倾向发展。

现在也是谈论甲基苯丙胺的合适时机。甲基苯丙胺被认为是一种非法药物，一种滥用药物。

它导致了你在大城市甚至农村地区看到的许多不幸和悲剧。它对健康有各种负面影响，包括口腔健康、心脏健康，它对血清素能神经元具有神经毒性，这一点是绝对清楚的。它会杀死多巴胺能神经元，这一点是绝对清楚的。

甲基苯丙胺造成如此多问题的其中一个原因，包括对身体的影响、滥用潜力、成瘾潜力，以及甲基苯丙胺会在那些有精神病先兆的人身上引发精神病，以及它可以在那些没有精神病先兆的人身上引发精神病，所有这些都表明，甲基苯丙胺是一种非常糟糕的药物。然而，如果你还记得节目的开头，有一种处方甲基苯丙胺，但它的用途极其有限。

最好不要谈论它，因为它的临床用途非常非常有限。我设法采访了一位专家，他是一位获得认证的精神科医生，也是ADHD方面的专家，并且非常熟悉甲基苯丙胺和各种ADHD药物引起的以及有先兆的人的精神病症状。

他们非常明确地表示，任何安非他明类兴奋剂ADHD药物，例如Adderall和缓释Adderall、苯丙胺或任何包含安非他明的变体，都更有可能在有精神病先兆的人身上诱发精神病。然而，他们确实向我保证，在适当的处方和安全剂量下，服用这些药物的人出现精神病的总例数仍然相当低，与普通人群相比并没有高出太多。

虽然风险有所增加，但并不严重。他们还强调了一个事实，即利他能和Concerta诱发精神病的可能性较低（并非为零），但比安非他明类药物诱发精神病的可能性要低。现在，一个例外是Vyvanse，这种缓释的安非他明，我们前面讨论过，这种安非他明的长期缓释似乎具有一定的保护作用，但这并不是说Vyvanse没有滥用或成瘾的可能性。我从同一个人那里了解到，确实……

他们了解到，病人试图加快Vyvanse的吸收速度……

以及Vyvanse的释放速度，或者说是安非他明的释放速度，以便从Vyvanse中获得更大的快感，而不是仅仅是缓释的效果，但他们确实向我保证，Vyvanse似乎与精神病发作较少、滥用和成瘾的可能性总体较低有关，这再次并不是说它是一种完全安全的药物，但这确实突出了这样一个事实：药物引起的特定时间进程的多巴胺和去甲肾上腺素释放，与其滥用潜力、成瘾潜力以及诱发精神病发作的潜力密切相关。

这就是为什么关于甲基苯丙胺的讨论特别重要。甲基苯丙胺之所以在成瘾潜力和诱发精神病发作的潜力方面如此危险，首先是因为它释放了多少多巴胺（再次强调，比我们讨论过的其他任何药物都多五倍），以及峰值出现的快慢。它的发作非常快。

这是真的，无论人们是吸食它、口服它，还是特别是静脉注射它。由于甲基苯丙胺会非常迅速地、大量地增加多巴胺，

然后多巴胺的峰值和下降也很快，下降到最初存在的基线多巴胺水平以下。这就是为什么甲基苯丙胺在成瘾和精神病发作方面如此危险的原因之一。这让我们回到了之前在Huberman Lab播客中讨论过的一些关于多巴胺动力学的问题。

我已经做过两期关于多巴胺的节目，我会推荐给你。一期叫做“多巴胺、动机和动力”，是关于多巴胺和多巴胺调节的。另一期是关于优化多巴胺的工具包，重点是多巴胺，这两期你都可以在Huberman Lab播客中找到。

但现在与我们正在讨论的内容相关的总体结论是，对于多巴胺来说，不仅仅是达到的多巴胺绝对水平，而且是多巴胺增加的持续时间。因此，对于Vyvanse，即使Vyvanse是安非他明，

而且在增加多巴胺和去甲肾上腺素方面不如甲基苯丙胺有效，但它是一种缓释的多巴胺和去甲肾上腺素，这降低了它的整体滥用潜力，因为它不会产生那种即时的欣快感和快感，然后又低于基线。你们很多人会听到它会大量增加多巴胺，然后保持在高位，这被翻译成“好吧，那么你就会兴奋十六个小时”，但这在多巴胺方面并非如此。

问题在于峰值有多高，以及峰值是否稳定，或者峰值是否会再次下降。在精神病发作或成瘾潜力方面，似乎任何快速增加多巴胺然后又快速降低多巴胺的药物或行为，都会导致高度成瘾和滥用的可能性，以及日后诱发精神病发作的可能性。这就是为什么我们要同时讨论这两件事。

现在应该很清楚为什么Vyvanse的成瘾和滥用潜力没有那么高，并且至少诱发精神病发作的潜力较低。也应该清楚的是，对于那些儿童时期没有ADHD，或者成年时期没有ADHD的人来说，如果他们服用到目前为止我们讨论过的任何化合物，甲基苯丙胺、利他能、Adderall、Vyvanse、苯丙胺，当然还有甲基苯丙胺，神经影像学研究表明，这些人多巴胺会大幅增加。

他们不熟悉这些药物。因此，多巴胺的增加对他们来说是巨大的。即使剂量很低，他们也会体验到大量的欣快感。这种欣快感与他们以前从未感受过的极度专注感有关，这就是很多非处方滥用Adderall等药物的原因。我们知道，这会同时引发对这种感觉和物质的滥用和成瘾的可能性，以及日后出现精神病发作的可能性。好的。

换句话说，患有ADHD并被开具这些药物处方的儿童，或患有ADHD并被开具这些药物处方的成年人，如果他们服用这些药物一段时间，实际上他们患上与慢性升高和极度升高多巴胺相关的所有问题的风险较低，因为这是一种首次事件或罕见事件。而任何未经处方服用这些药物的人，如果他们决定“好吧，我想更专注。我要……”

使用它来熬夜几天，或者娱乐性地使用它，或者使用它来提高运动表现，他们对这种物质成瘾的风险要高得多，因为服用这些药物后，多巴胺的幅度和时间进程会发生变化。因此，我真的很想提醒大家，除非医生为了ADHD的目的开具处方，否则不要使用到目前为止我讨论过的任何化合物。

现在，我肯定有人在后面大喊大叫，“等等，如果一个孩子因为被开具了ADHD药物而服用这些药物，那么他们第一次服用时就会产生巨大的多巴胺反应；或者如果一个成年人去看他们的精神科医生，说‘你知道，我很难集中注意力’，然后他们被开具了ADHD药物，他们服用后也会产生巨大的多巴胺反应，这难道不会引发与娱乐性使用这些药物的人相同的情况吗？”事实上，这就是为什么许多精神科医生会从最低可能的剂量开始，看看某人对低剂量的反应如何，然后随着时间的推移，可能会或可能不会增加剂量。事实上，根据某人对药物的敏感程度，他们甚至可能会进一步降低剂量。

但同样重要的是，患有ADHD的儿童或成年人反复服用这种药物，实际上每次多巴胺的峰值都会越来越低，这并不是说这个人对药物的作用完全脱敏，而是说系统通过所谓的稳态可塑性（有时被广泛称为药物习惯性）进行校准。

但是，大脑和身体中有一些系统可以调节神经元之间的连接，因此，如果多巴胺或去甲肾上腺素升高到高于基线水平一段时间，系统就会恢复正常，从而使神经元之间的连接变得更强。并且不需要所有多巴胺和去甲肾上腺素的增加。

埃文，我意识到这听起来可能有点技术性，但基本上我的意思是，某人第一次服用药物的反应与某人每天服用同一种药物的反应大相径庭。这引出了另一个问题，这个问题在今天并不经常被讨论，但它确实很重要。如果你回到关于交感神经药物的原始临床文献，你会发现，最初使用这些交感神经药物治疗儿童多动症的建议是，儿童不要每天服用这些药物。

我现在不建议孩子们服用药物“假期”，因为我不是临床医生，我也不会宣传任何具体的剂量或给药方案。但再次与一位多动症专家（顺便说一句，他将在不久的将来成为本播客的嘉宾）交谈时，他告诉我，许多这些药物的设计初衷是让患有多动症的儿童在学期间服用，周末停药，或者在学年期间服用，周末和暑假停药。

而如今，这种情况很少见，即使有，孩子们服药的模式也与之不同，其原因有一些有趣的社会学和经济学解释。这里并非暗示任何阴谋论，但这确实是近年来逐渐消失的药物剂量的一个方面，但我认为它非常有趣。事实上，它也适用于成人多动症的治疗。

同样，服用一次药物与服用药物五天然后周末停药，或每天服用药物多年，其生物学和神经可塑性反应大相径庭。在为本集做准备时查阅文献时，我坦白地说，很难找到关于长期服用Adderall或Vyvanse的长期影响的答案。事实上，关于服用药物治疗多动症的长期影响的大部分文献都集中在甲基苯丙胺上。

有一些关于Vyvanse和Adderall的研究，事实上，我将在节目说明中链接这些研究，主要是因为如今人们对此最感兴趣。为什么这么多研究都集中在甲基苯丙胺上，很大程度上是因为它是治疗多动症的早期药物之一。因此，在讨论服用多动症药物的儿童的长期影响时，这些儿童现在已经成年，因此可以对他们进行成像并评估。而许多服用Adderall或Vyvanse等药物的儿童尚未达到可以直接回答这个问题的生命阶段。

有一些研究，我已经明确表示要在今天的成果描述中包含这些研究，特别是前面提到的成果，即服用多动症药物的儿童或成人（服用时间从几个月到几年不等）的执行功能有所改善。这些研究确实包括Adderall、Vyvanse和甲基苯丙胺，我再次链接到这些研究。但总的来说，我们对这些药物长期影响的了解主要来自对甲基苯丙胺的研究。

我想花一点时间谈谈一些不被认为是兴奋剂的化合物，但现在正越来越多地用于治疗儿童和成人的多动症。这类非兴奋剂多动症治疗的主要药物是莫达非尼，其商品名为Provigil。还有一种变体，即阿莫达非尼，其商品名为Nuvigil。

莫达非尼和阿莫达非尼的主要区别在于，除了化学成分略有不同外，莫达非尼是第一代药物，阿莫达非尼是第二代药物。莫达非尼往往非常昂贵，这是某些人无法服用它的原因之一。

它可能贵到每片25美元，每月超过1000美元，而阿莫达非尼则便宜得多。我咨询了几位专家，询问这两种药物之间是否存在真正的差异，他们报告说，服用这些药物的人（无论出于何种原因，无论是处方还是非处方），都报告说，是的，确实存在差异。我说处方时，绝不意味着这些药物只是作为安慰剂起作用。

我只是想说，人们往往会对某些药物产生依恋。无论品牌名称还是通用版本对他们来说效果更好，对此有很多说法。事实上，很多人强烈认为，对他们来说，品牌名称Adderall比通用Adderall效果更好。

很多人对Vyvanse也这么说，很多人对利他能也这么说，以及各种各样的药物。这是否属实尚不清楚。

很明显，药物的通用版本可能会使用与品牌名称药丸或胶囊中使用的粘合剂和其他物质不同的粘合剂和其他物质来将药物结合在一起，这可能会影响释放速率和代谢。但很多都是道听途说。事实上，我查阅了大量文献，试图找到任何确凿的证据来支持这种说法，即通用Adderall不如品牌名称Adderall有效。

尽管成千上万的人会说相反的话，但我找不到任何关于这方面的同行评审的已发表数据。所以，谁知道呢？也许这是一种信念因素。也许确实存在差异。如今，有更多不同的药物被更广泛地用于治疗各种各样的白天嗜睡问题。我们谈论的是嗜睡症，但也有一些人患有与痴呆相关的白天嗜睡、与术后麻醉相关的白天嗜睡。

所以，有些人在做完手术后，感觉好几天都很好，但后来他们发现自己并没有恢复到正常的清醒水平。因此，有时会开一些药物来帮助人们恢复正常的清醒状态。因此，它有时也被用于治疗创伤性脑损伤或中风后。

同样，所有这些处方都必须由持证医生开具。你真的不想自己开始服用莫达非尼或阿莫达非尼，或者任何其他处方药。我必须说，在今天这期节目中讨论所有这些不同的药物时，除了阿莫达非尼外，我对这些药物没有任何亲身体验。2017年，我被开了非常非常低剂量的阿莫达非尼，用于治疗时差和白天嗜睡问题，当时我出国演讲。

因此，我被开了25毫克的阿莫达非尼药片。建议我服用半片，甚至四分之一片。所以我从四分之一片开始。

我相信最小有效剂量，而且我对大多数药物都相当敏感。所以我服用了我测量的5到7毫克阿莫达非尼。我的体验相当深刻。

当然，它缓解了任何白天嗜睡。事实上，它让我在约4到6小时内感觉非常警觉。我不能说这是最舒适的状态。虽然我没有感觉心跳加速或类似情况，但我基本上感觉好像在那段时间里我的注意力在一个狭窄的隧道里。我不喜欢这种体验的一点是，从这种状态中恢复过来非常困难。

没有崩溃，但我发现，这种高度警觉的状态并没有在几个小时后逐渐消失，尽管我高度警觉的时间是4个小时，但我可以说，8到12个小时后，我仍然感觉好像每4分钟才眨一次眼。我当然在这个播客和其他场合都被指责眨眼太少，据我所知，我没有多动症。

我从未被诊断过多动症，也从未接受过多动症测试。我认为我没有多动症。然而，服用阿莫达非尼确实提高了我的注意力水平。但至少，这种体验不是我想重复的体验。我当然不想在这种状态下学习新材料。

当我坐下来研究播客或在我的实验室里研究论文以获取信息，或者从人们、书籍、讲座或播客中学习时，我希望自己处于警觉但平静的状态，这样我才能真正思考这些想法，才能用手写下东西。我非常相信用手写下东西以便以后记住它们，画一些小图。我不想处于那种状态，即使是极低剂量的阿莫达非尼也让我处于那种状态，以便学习。

我还应该提到，莫达非尼和阿莫达非尼都与许多副作用有关。如果它们不适合你，如果剂量过高，就会出现食欲下降、恶心、头痛等情况。还有一些皮疹的例子。

事实上，莫达非尼或阿莫达非尼没有被更广泛地开出的原因之一是，有一种非常罕见的皮肤病，服用某些药物（不仅仅是莫达非尼或阿莫达非尼）的人会患上这种非常严重的烧伤型水泡。在某些情况下，这可能是致命的。这再次非常罕见。

并且在至少一名服用莫达非尼作为莫达非尼治疗多动症试验一部分的患者中观察到这种情况。这被称为史蒂文斯-约翰逊综合征。如果你对皮肤溃疡和病灶等图像感到恐惧，请不要在网上搜索它，除非你能承受。

也许根本不要搜索。但关键是，莫达非尼和阿莫达非尼没有被更广泛地用于治疗多动症的原因之一是，史蒂文斯-约翰逊综合征被标记为一种潜在的风险。

尽管我采访的多动症专家对此感到有些沮丧，因为他们坚持认为，在这种会导致皮肤皮疹（有时是致命的）综合征中，在服用莫达非尼的试验中，其发生频率并不比其他已获批准的药物更高。因此，这涉及到哪些药物获得批准，哪些药物没有获得批准等各种问题。因此，莫达非尼或阿莫达非尼已经在普通人群中用于治疗其他疾病。

现在，这专门针对是否应该为患有多动症的儿童开具处方的问题。当然，我赞成在考虑应该批准哪种药物来治疗任何人（尤其是儿童）时，要格外谨慎。为了结束我们对用于治疗多动症的药物的讨论，这些药物属于我们称之为“典型”的类别，对吧？“典型”类别是Adderall、利他能等等。“非典型”类别是莫达非尼、阿莫达非尼等等。

这类“非典型”药物的最后一种是胍法辛。胍法辛是一种有趣的化合物，它是一种被开发出来用于降低血压的化合物。事实上，它确实能降低血压。

它是一种α2受体激动剂，α2受体是去甲肾上腺素的受体。因此，胍法辛是一种非兴奋剂药物，用于治疗多动症。它也用于治疗其他一些疾病。它只作用于去甲肾上腺素系统。

它不作用于多巴胺系统，但我们今天讨论的其他药物实际上都在增强多巴胺和去甲肾上腺素的作用，而胍法辛只增强去甲肾上腺素的作用，并且通过我们所说的激动或刺激去甲肾上腺素系统的一个特定方面来实现这一点。作为α2系统。胍法辛的有趣之处在于，它激活了许多通路，这些通路会作用于自主神经系统，从而抑制交感神经系统的激活。

因此，虽然我们今天讨论的大多数药物都是兴奋剂，它们会让我们更加兴奋、更加警觉，但胍法辛的作用恰恰相反。因此，它并不经常被开出。因为很多时候，当人们服用胍法辛时，它要么对多动症症状没有影响，要么会让人感觉非常困倦。

然而，有一小部分人（约5%到10%尝试过它的人，包括儿童）确实从多动症症状中得到了显著的缓解，而且他们似乎比服用我们之前讨论过的一些其他药物的情况更好。胍法辛的作用方式也很有趣。你已经熟悉蓝斑了，因为我们会称它为蓝斑，或者我们称它为大脑后部的一个神经元核，它向大脑的其他部位释放去甲肾上腺素。

而这些将是胍法辛作用并刺激的大脑中与提高特定刺激的显著性和相关性相关的许多不同部位的α2受体，我们需要关注这些刺激。看来，胍法辛可以激活前额叶皮层网络，使其高于其正常的基线水平。所以这是好事。

因此，改进和执行功能，就像我们之前谈到的管弦乐队指挥的功能一样，可以提高来自局部神经元群的输出效率。这似乎的作用是增加局部释放神经元与前额叶皮层的协调放电。所以在很多方面，它就像对管弦乐队指挥的操作进行微调，这在儿童时期教会这些大脑回路如何专注于一件事并忽略其他所有事情方面非常宝贵。

所以，这就是为什么一种药物现在被批准不仅用于患有ADHD的成年人，而且主要用于6至17岁的儿童治疗ADHD的原因。再次，希望这些孩子服用这种药物，这些回路可以学习如何专注、如何注意某些事情并限制冲动和多动，然后也许可以停药，尽管有时，人们不得不无限期地服用。关于guanfacine的一点是，因为它会降低血压，并且它具有这种有效的整体抑制交感神经系统的作用，所以有时它会与其他ADHD药物一起处方。

所以，是的，有些孩子和成年人正在服用Adderall、guanfacine和Vyvanse，他们服用五种药物，这就是它开始变成药物混合物和其他一些事情的时候，我认为这会让每个人都感到有点不舒服，因为服用一种药物来抑制另一种药物的副作用，以抵消和补偿的想法，你知道，正在走向所谓的“多药治疗”。而且，你知道，我认为人们对此感到担忧是可以理解的。然而，再次，在与一些ADHD专家一起审查这个问题时，确实似乎有一类儿童和成年人真的难以应对标准的ADHD药物。

在这种情况下，guanfacine为这些个人中的一部分人提供了巨大的缓解。关于guanfacine需要注意的一点是，我绝不会以任何形式或方式鼓励任何没有处方就服用guanfacine的人服用它，但是如果你认识服用它的人（为了改善注意力或增强其生物学或心理学的任何方面而被非处方使用），请让他们知道它会严重降低对酒精的耐受性，以至于即使少量酒精也会导致非常严重的问题，甚至可能导致死亡。

所以这是一个关于guanfacine的非常严重的警告。因此，今天我们讨论了许多用于治疗ADHD的不同化合物，现在应该清楚这些化合物的总体主题是什么。总体主题是它们往往会提高整体的唤醒水平和清醒度，这会导致多动、冲动和注意力不集中的水平降低。

从表面上看，这似乎是违反直觉的：提高唤醒度以减少多动和冲动。事实上，情况确实如此，因为这些化合物由于作用于多巴胺和去甲肾上腺素等神经调节系统，并且在产生神经可塑性方面有效，它们改变了导致高度专注状态以及减少冲动和多动的大脑神经回路中连接的强度。我们讨论了不同药物治疗ADHD的不同机制，包括典型的药物，如methylphenidate、Adderall和Vyvanse，以及现在正在额外使用的某些非典型化合物，如modafinil或guanfacine。我们尽可能地做到了这一点。

我试图突出这些各种化合物的短期和长期影响，并试图解决对这些化合物的一些主要担忧，最值得注意的是，为什么我们要让这么多孩子服用这些药物，以及这样做的长期后果是什么？在今天的节目中，我试图突出即时和长期的益处，以及这些化合物可能存在的即时和长期风险。当然，如果在没有处方的情况下娱乐性服用，确实存在滥用和成瘾的风险，以及精神病发作的风险，还存在长期使用这些药物治疗ADHD的风险。

然而，很明显，不治疗ADHD的症状也会带来相当大的风险。从科学和临床文献中可以非常清楚地看出（在我的关于ADHD的节目中有详细介绍，你可以在hubermanlab.com上找到），药物治疗和行为方案的结合似乎优于单独的药物治疗或行为方案。这说明了在治疗ADHD时结合多种方法的巨大重要性，并与真正了解ADHD并且真正了解所有最新科学和临床文献的认证精神科医生一起工作。如果你正在学习或喜欢这个播客，请订阅我们的YouTube频道。

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